- caractéristiques
- Taxonomie
- Morphologie
- Facteurs de virulence
- La capsule
- Peptidoglycane
- Acide teicoïque
- Protéine A
- Les enzymes
- Catalase
- Coagulase
- Leucocidine
- Hyaluronidase
- Les lipases
- Staphylokinase ou fibrinolysine
- Endonucléase / DNAse
- Bétalactamase
- Les toxines
- Hémolysine
- Toxine exfoliante
- Syndrome de choc toxique (TSST-1)
- Entérotoxine
- Pathogenèse et pathologie
- Affections cutanées localisées
- Infections systémiques
- Manifestations cliniques produites par les toxines staphylococciques
- Syndrome de la peau échaudée
- Syndrome de choc toxique
- Intoxication alimentaire
- Transmission
- Diagnostic
- Traitement
- La prévention
- Références
Staphylococcus aureus est l'espèce la plus pathogène du genre Staphylococcus, étant la principale cause de 60% des infections purulentes aiguës dans le monde, car c'est un germe pyogène par excellence.
Ce microorganisme est largement répandu dans la nature, il peut être trouvé dans l'environnement et sous forme de microbiote commun de la peau et des muqueuses de la bouche, de l'intestin et du nez chez l'homme et l'animal.
Source: Photographie prise par l'auteur MSc. Marielsa gil
Pour cette raison, l'isolement de S. aureus sera cliniquement important s'il existe un processus infectieux évident, car il s'agit d'un colonisateur cutané courant.
Lorsque S. aureus surmonte les barrières de défense naturelles et pénètre dans l'organisme, il peut provoquer des pathologies allant de lésions localisées, d'infections systémiques à des empoisonnements à distance.
Certaines personnes sont classées comme porteurs asymptomatiques de S. aureus lorsqu'elles hébergent des souches pathogènes dans leurs narines et sur leurs mains. Le pourcentage de transporteurs varie entre 20 et 40%, étant responsable de sa diffusion.
caractéristiques
Le genre Staphylococcus diffère du genre Streptococcus en ce qu'ils sont catalase positifs, en plus de leur façon d'être distribués dans l'espace sous forme de grappes.
De même, Staphylococcus aureus se distingue du reste de l'espèce en produisant une enzyme appelée coagulase. Pour cette raison, tous les membres de ce genre isolés à partir d'échantillons cliniques autres que l'espèce aureus sont appelés Staphylococcus à coagulase négative.
Une caractéristique pertinente de S. aureus est qu'il peut survivre à la surface des objets, du pus, des expectorations séchées, des draps, des vêtements, des bandages et des fomites en général, pendant de longues périodes de temps.
Cela signifie qu'ils sont très résistants à de nombreuses conditions défavorables même s'ils ne forment pas de spores. Ils sont capables de résister à des températures allant jusqu'à 60 ° C pendant une heure maximum. De même, elles sont plus résistantes que d'autres bactéries à certains désinfectants courants.
Cependant, ils sont détruits par les colorants basiques et par la chaleur humide sous pression.
Ce qui a préoccupé la communauté médicale, c'est que S. aureus a développé la capacité de générer divers mécanismes de résistance aux antibiotiques pour contourner les traitements.
Parmi eux, nous avons la production de bêta-lactamases (enzymes qui dégradent les antibiotiques bêta-lactamines comme la pénicilline) et la modification du site de liaison des antibiotiques.
De même, il est capable de recevoir des plasmides contenant des informations génétiques de résistance à d'autres antibiotiques, qui sont transférés d'une bactérie à une autre par des bactériophages.
Taxonomie
S. aureus appartient au Domaine: Bactéries, Royaume: Eubactéries, Phylum: Firmicutes, Classe: Bacilli, Ordre: Bacillales, Famille: Staphylococcaceae, Genre: Staphylococcus, Espèce: aureus.
Morphologie
Les staphylocoques sont des cellules sphériques de 0,5 à 1 μm de diamètre appelées cocci, disposées en groupes, simulant des grappes de raisin.
Avant la technique de coloration de Gram, ils sont colorés en violet, c'est-à-dire qu'ils sont à Gram positif.
Source: Photographie prise par l'auteur MSc. Marielsa gil
S. aureus n'est pas mobile, ne forme pas de spores, certaines souches ont une capsule de polysaccharide.
Du point de vue du laboratoire, ils sont facilement cultivables et identifiables. Ce sont des anaérobies facultatifs, poussent bien à 37 ° C en 24 heures d'incubation dans des milieux simples.
Ses colonies sont crémeuses, généralement jaune d'or, d'où son nom aureus, bien que certaines souches ne produisent pas de pigment et soient blanches.
Sur gélose au sang, ils peuvent développer une bêta-hémolyse prononcée.
Facteurs de virulence
S. aureus a de nombreux éléments pour produire différentes maladies, mais tous les facteurs de virulence ne se retrouvent pas dans toutes les souches. Cela signifie que certaines souches de S. aureus sont plus virulentes que d'autres.
Parmi eux, nous avons:
La capsule
Il s'agit d'un polysaccharide et protège le micro-organisme de la phagocytose par les leucocytes polymorphonucléaires (PMN). Cela vous permet également d'adhérer plus facilement aux cellules hôtes et aux dispositifs artificiels tels que les prothèses. Augmente sa capacité à former des biofilms. Il existe 11 types capsulaires différents, les plus pathogènes étant 5 et 8.
Peptidoglycane
Il active le complément et contribue à la réponse inflammatoire. Stimule la production pyrogène endogène.
Acide teicoïque
Il participe à l'adhérence aux muqueuses et active le complément.
Protéine A
Il interfère avec l'opsonisation en se liant à la partie Fc des immunoglobulines IgG.
Les enzymes
Catalase
Inactive le peroxyde d'hydrogène et les radicaux libres toxiques.
Coagulase
Convertit le fibrinogène en fibrine, pour protéger contre l'opsonisation et la phagocytose.
Leucocidine
Il détruit les PMN en formant des pores dans sa membrane.
Hyaluronidase
Hydrolyse l'acide hyaluronique du collagène pour propager le micro-organisme dans les tissus.
Les lipases
Hydrolyse les lipides pour la dissémination des bactéries vers la peau et les tissus sous-cutanés.
Staphylokinase ou fibrinolysine
Enzyme fibrinolytique qui dissout les caillots.
Endonucléase / DNAse
Hydrolyse l'ADN.
Bétalactamase
Hydrolyse la pénicilline.
Les toxines
Hémolysine
La Α-hémolysine détruit les PMN, les érythrocytes lisses, est dermonécrotique et neurotoxique. Alors que la β-hémolysine est une sphingomyélinase. D'autres hémolysines agissent comme surfactant et en activant l'adénylate cyclase.
Toxine exfoliante
Il est protéolytique, lisse les jonctions intracellulaires des cellules de la couche granuleuse de l'épiderme, agissant spécifiquement sur la desmogléine-1. Il est responsable du syndrome de la peau échaudée.
Syndrome de choc toxique (TSST-1)
Superantigène qui active un grand nombre de lymphocytes avec une production exagérée de cytokines. Cette toxine est produite par certaines souches d'aureus qui colonisent le vagin.
Entérotoxine
Il s'agit d'un groupe de protéines (A, B, C, D) qui provoquent des colites pseudomembraneuses, des diarrhées et des vomissements et sont responsables d'intoxications alimentaires produites par la consommation d'aliments contaminés par l'aureus.
Pathogenèse et pathologie
La production de l'infection par S. aureus dépend de plusieurs facteurs, parmi lesquels: la souche impliquée, l'inoculum, la passerelle et la réponse immunitaire de l'hôte.
En tant que passerelle, vous pouvez utiliser des plaies, des brûlures, des piqûres d'insectes, des lacérations, des interventions chirurgicales et des maladies cutanées antérieures.
Affections cutanées localisées
Elle se caractérise par l'apparition de lésions pyogènes telles que des furoncles ou des abcès, qui sont une infection du follicule pileux, de la glande sébacée ou de la glande sudoripare.
Si ces lésions se propagent et convergent, des lésions appelées anthrax se forment. Ces lésions peuvent être aggravées et l'organisme peut envahir la circulation sanguine.
En revanche, si l'infection se propage à travers le tissu sous-cutané, elle produit une inflammation diffuse appelée cellulite.
Ce sont tous des processus infectieux provoqués par S. aureus au niveau de la peau qui impliquent des mécanismes inflammatoires avec la participation de neutrophiles, la production d'enzymes lysosomales qui détruisent les tissus environnants.
Il y a accumulation de neutrophiles morts, de liquide œdémateux, de bactéries mortes et vivantes qui composent le pus.
Une autre affection cutanée est généralement une infection secondaire d'un impétigo pustuleux à Streptococcus ou ils peuvent produire eux-mêmes un impétigo bulleux (bulleux).
Ils sont généralement causés par des souches qui produisent une toxine exfoliative et c'est généralement le foyer localisé qui cause le syndrome de la peau échaudée.
Infections systémiques
Lors du drainage du contenu d'un abcès vers un vaisseau lymphatique ou sanguin, des infections profondes graves telles que l'ostéomyélite, la méningite, la pneumonie, la néphrite, l'endocardite, la septicémie peuvent survenir.
Dans les endroits profonds, le micro-organisme a la capacité de produire des abcès métastatiques destructeurs.
Manifestations cliniques produites par les toxines staphylococciques
Syndrome de la peau échaudée
La toxine exfoliative produite à partir d'une lésion locale provoque des lésions à distance caractérisées par un érythème et une desquamation intraépidermique. Les lésions peuvent commencer sur le visage, les aisselles ou l'aine, mais peuvent s'étendre à tout le corps. Il est fréquent chez les enfants de moins de 5 ans et les adultes immunodéprimés.
Syndrome de choc toxique
L'activation de la production de toxines a été associée à l'utilisation de tampons pendant la menstruation, bien qu'elle puisse également se produire dans d'autres circonstances, provoquant une forte fièvre, une hypotension, des douleurs musculaires, de la diarrhée, une éruption cutanée, un choc avec des lésions hépatiques et rénales.
Intoxication alimentaire
Il survient lors de la consommation d'aliments contaminés par l'aureus qui ont excrété leurs entérotoxines dans des aliments riches en glucides. Produit de la diarrhée et des vomissements sans fièvre 5 heures après avoir consommé la nourriture. La récupération est spontanée.
Transmission
S. aureus se transmet d'une personne à l'autre par contact manuel avec des porteurs asymptomatiques de souches pathogènes ou d'objets contaminés, ou par des aérosols émis par des patients atteints de pneumonie causée par cette bactérie.
Les nouveau-nés sont colonisés par la manipulation de porteurs, souvent à l'hôpital.
Les travailleurs de la santé, les diabétiques, les patients hémodialysés, les patients séropositifs pour le VIH et les toxicomanes par injection sont plus susceptibles de devenir des porteurs chroniques de cette bactérie.
Les porteurs asymptomatiques ne devraient pas être des manipulateurs ou des vendeurs d'aliments, pour éviter une intoxication alimentaire par cette bactérie dans la communauté.
Diagnostic
Les staphylocoques sont faciles à isoler et à identifier.
L'observation de colonies typiques sur gélose au sang, la croissance de colonies jaunes sur gélose au mannitol salé ou des colonies noires sur gélose Baird-Parker, plus un test positif de catalase et de coagulase, sont suffisants pour l'identification de l'espèce aureus.
Dans certains pays, les candidats qui souhaitent opter pour des emplois de manutention des aliments sont tenus de passer un test préalable à l'emploi pour réaliser un prélèvement de gorge et une culture des voies nasales.
Ceci est essentiel pour exclure le statut de porteur asymptomatique de S. aureus.
Traitement
Dans les affectations locales légères, les lésions disparaissent généralement spontanément après drainage. Dans les affectations plus graves ou profondes, il peut nécessiter un drainage chirurgical et un traitement ultérieur avec des antibiotiques.
Dans le passé, ils étaient bien traités avec de la pénicilline. Cependant, aujourd'hui, la plupart des souches sont résistantes à cet antibiotique en raison de la production de bêta-lactamases.
Par conséquent, ils sont traités avec de la pénicilline résistante aux bêta-lactamases (méthicilline, oxacilline ou nafcilline) et des céphalosporines de première génération (céfazoline, céphalothine).
Dans le cas des souches résistantes à la méthicilline (SARM) ou des patients allergiques aux bêta-lactamines, d'autres alternatives, telles que la vancomycine, doivent être utilisées, tant qu'il ne s'agit pas d'une souche (VISA) O (VRSA), c'est-à-dire avec une résistance ou une résistance intermédiaire constitutifs de la vancomycine respectivement.
La clindamycine et l'érythromycine peuvent également être utilisées lorsqu'elles sont sensibles. Ils ne peuvent pas être utilisés dans les souches RIC (test E positif), c'est-à-dire avec une résistance inductible à la clindamycine.
La prévention
Des mesures aseptiques sont essentielles pour tenter de minimiser sa propagation. L'état porteur est difficile à éliminer.
Il est recommandé que ces patients se baignent avec des savons à la chlorhexidine, à l'hexachlorophène, utilisent des crèmes antimicrobiennes topiques dans les voies nasales telles que (mupirocine, néomycine et bacitracine) et un traitement oral avec la rifampicine ou la ciprofloxacine.
La chimioprophylaxie est souvent utilisée pendant et après la chirurgie pour prévenir les infections par ce micro-organisme comme la méthicilline, la céphalosporine et la vancomycine.
Références
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologie médicale, 6e édition McGraw-Hill, New York, États-Unis; 2010.
- Organisation mondiale de la SANTE. Résistance aux antimicrobiens. Genève. 2015. Disponible sur: who.int/
- Echevarria J. Le problème de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
- Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnostic microbiologique. (5e éd.). Argentine, Editorial Panamericana SA
- Contributeurs Wikipedia. Staphylococcus aureus. Wikipedia, l'encyclopédie libre. 2 septembre 2018, 06:51 UTC. Disponible sur: en.wikipedia.org/. Consulté le 8 septembre 2018.
- Toxines d'Otto M. Staphylococcus aureus. Opinion actuelle en microbiologie. 2014; 0: 32-37.
- Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Infections à Staphylococcus aureus: épidémiologie, physiopathologie, manifestations cliniques et prise en charge. Examens de microbiologie clinique. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.