URICÉMIE: CAUSES, SYMPTÔMES, TRAITEMENTS - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE - 2025

L' uricémie correspond aux taux d'acide urique dans le sang. Ce terme n'est associé à aucune pathologie, car il y a une certaine quantité normale de cet élément dans le sang. Cependant, dans l'argot populaire, les valeurs élevées d'acide urique sont comprises comme de l'uricémie, bien que cela corresponde à la définition correcte de l'hyperuricémie.

L'acide urique est un produit normal du catabolisme des purines. Ceux-ci, avec les pyrimidines, sont les bases azotées de l'ADN. L'enzyme xanthine oxydase est responsable du catabolisme final des purines (adénine et guanine) dans les tissus musculaires, rénaux, hépatiques, intestinaux et vasculaires, obtenant de l'acide urique comme produit final.

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Malgré les craintes que génère l'acide urique, il n'est pas toujours lié à des événements pathologiques. Des études récentes ont démontré le rôle de ce composé dans les capacités antioxydantes du plasma et dans l'intégrité des cellules endothéliales. De même, son importance dans les réponses immunitaires de type 2 a été prouvée.

Cependant, l'acide urique est surtout connu pour son rôle pathologique. Ce «méchant» participe activement à la génération de maladies articulaires inflammatoires, cardiovasculaires, rénales et métaboliques. En fonction des symptômes et de la gravité du tableau clinique, le traitement le plus approprié sera décidé.

Les causes

Contrairement à la plupart des mammifères, les humains et les grands primates n'ont pas l'enzyme active uricase (urate oxydase). Cette enzyme peut métaboliser l'acide urique en un élément hautement soluble dans l'eau, qui peut être éliminé par les reins. En raison de cette carence, les humains peuvent souffrir d'hyperuricémie.

Malgré ce qui précède, la xanthine oxydase est capable de maintenir le métabolisme des purines et la production d'acide urique dans les limites normales chez la plupart des gens pendant une longue période.

Que se passe-t-il alors pour que l'uricémie augmente? Certaines théories cherchent à expliquer ce phénomène.

Style de vie

Une alimentation riche en purines et en protéines (poissons, abats, bouillons de viande), la consommation d'alcool et un excès de glucides contribuent à l'apparition d'une hyperuricémie.

Un mode de vie sédentaire aggrave cette condition, tout comme le tabagisme. Les patients obèses ont tendance à avoir des niveaux plus élevés d'acide urique dans le sang.

Médicaments

Certains médicaments fréquemment utilisés pour le traitement des maladies cardiovasculaires peuvent augmenter l'acide urique.

Les diurétiques thiazidiques et de l'anse provoquent une hyperuricémie. L'aspirine à faible dose diminue l'excrétion rénale de l'acide urique et augmente donc ses taux sériques.

Insuffisance rénale

Comme on pouvait s'y attendre, les patients atteints d'insuffisance rénale, aiguë ou chronique, peuvent souffrir d'hyperuricémie. Une faible excrétion rénale chez ces patients réduit également la quantité d'acide urique dans l'urine, de sorte que l'hyperuricémie dans ce cas n'est pas due à une augmentation de la production mais plutôt à une diminution de l'élimination.

Causes non modifiables

Les taux plasmatiques d'acide urique sont généralement plus élevés chez les hommes que chez les femmes. Ces concentrations augmentent avec l'âge.

Les femmes ménopausées ont des taux d'acide urique plus élevés que les femmes en âge de procréer, ce qui implique un certain contrôle hormonal de l'uricémie.

Symptômes

Selon l'organe ou le système touché par l'acide urique, on peut observer différents symptômes.

Goutte

C'est une forme d'arthrite inflammatoire chronique. Bien que ce ne soit pas de l'acide urique qui se dépose directement dans les articulations, mais des cristaux d'urate monosodique, ces cristaux se forment grâce à l'action immunitaire du corps sur les restes de cellules endommagées ou mortes qui expulsent les acides nucléiques (purines) de leur à l'intérieur.

La goutte a 4 stades décrits dans son histoire naturelle, mais seuls 3 d'entre eux ont une importance clinique:

Étape 1

Période asymptomatique. Dans cette phase, des cristaux d'urate commencent à se déposer dans les tissus périarticulaires. Des dommages organiques peuvent déjà se produire, mais il n'y a aucun signe clinique de cela.

Étape 2

Également appelée crise de goutte aiguë, elle peut apparaître spontanément ou après un petit traumatisme local. Bien qu'il puisse affecter toute articulation dans laquelle il y a des dépôts de cristaux, le plus touché est le métatarsophalangien du gros orteil, un épisode connu sous le nom de podagre.

Elle se caractérise par l'apparition de douleurs soudaines dans la zone touchée, souvent qualifiées d '«explosives». Dure 1 ou 2 jours, pendant lesquels il y a une impuissance fonctionnelle.

Il peut y avoir une augmentation locale du volume, bien que ce ne soit pas toujours le cas. La douleur disparaît après le troisième jour. Les crises ultérieures peuvent affecter plus d'une articulation.

Étape 3

Période intercritique. Comme son nom l'indique, il s'agit du temps écoulé entre une crise aiguë et une autre. La durée de cette phase peut être des semaines, des mois et même des années.

Bien qu'il n'y ait pas de douleur, les cristaux peuvent continuer à s'accumuler dans les tissus, préparant le terrain pour de futures crises douloureuses.

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Étape 4

Drop avancé. Elle survient généralement chez les patients sans traitement adéquat. Elle se caractérise par le développement d'une raideur et d'une inflammation chronique de l'articulation touchée, accompagnées de nodules sous-cutanés indolores mais déformants appelés tophus de type chat. Cette étape n'est pas très courante aujourd'hui grâce aux traitements.

Troubles rénaux

L'hyperuricémie augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë, soit en modifiant l'activité des cellules mésangiales intraglomérulaires, soit en endommageant les cellules de l'épithélium tubulaire proximal.

De même, des taux élevés d'acide urique dans le sang ont été classés comme un facteur de risque indépendant d'insuffisance rénale chronique chez les patients diabétiques de type 2.

D'autre part, l'accumulation d'acide urique dans le rein entraîne la formation et le dépôt de calculs. Ces calculs sont susceptibles de provoquer des coliques rénales et constituent un facteur de risque majeur d'infections urinaires.

Syndrome métabolique et maladies cardiovasculaires

Plusieurs études ont récemment montré que l'acide urique est associé au syndrome métabolique et à ses composants particuliers: obésité, dyslipidémie, hypertension artérielle, augmentation de la protéine C-réactive, résistance à l'insuline et dysfonctionnement endothélial.

De plus, l'élévation de l'acide urique est liée à un risque élevé de maladie coronarienne et de crise cardiaque. Cette relation est accentuée chez les patients ayant des antécédents d'hypertension et de diabète.

Traitement

En plus du changement de mode de vie et d'alimentation, il existe des traitements pharmacologiques qui peuvent aider le patient à s'améliorer, notamment:

- AINS (ibuprofène, kétoprofène, diclofénac, kétorolac, méloxicam).

- Colchicine.

- Stéroïdes.

- Agents hypouricémiques (allopurinol). Ils inhibent la xanthine oxydase et diminuent la production d'acide urique.

- Uricosurique (probénécide). Augmente l'excrétion rénale d'acide urique.

Références

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