VIRCHOW TRIAD: COMPOSANTS ET FONCTIONNALITÉS - MÉDICAMENT - 2026

La triade de Virchow est le nom donné à trois événements ou altérations primaires qui, ensemble, permettent et favorisent la formation de thrombus qui ont été décrits par Rudolf Virchow.

Il porte le nom du pathologiste allemand Rudolf Ludwig Karl Virchow, qui a décrit et expliqué pour la première fois en 1856 cette chaîne de 3 événements et conditions qui doivent survenir pour la production d'une thrombose.

Virchow a défini une thrombose comme un caillot sanguin ou un agrégat plaquettaire pouvant obstruer une veine ou une artère.

Selon la description de Virchow, trois altérations primaires se produisent pour la formation de thrombus, la première peut être n'importe laquelle, mais lorsque la première se produit, elle déterminera presque nécessairement l'apparition des deux autres en réponse à l'événement initial.

L'altération ou le déséquilibre de l'un quelconque des composants de la triade place le patient dans un état de prédisposition à la thrombose ou à un état prothrombotique.

Il est important de préciser que le mécanisme qui forme un caillot et le mécanisme qui forme un thrombus sont les mêmes. La différence est qu'un caillot est un mécanisme homéostatique qui empêche l'hémorragie, se formant sans occlure le vaisseau et au fil du temps, il est remplacé par du tissu conjonctif, c'est-à-dire qu'il fonctionne comme un patch temporaire en cas de lésion endothéliale.

D'autre part, le thrombus manque de fonctionnalité au moment et au lieu de son apparition, et obstrue pathologiquement la circulation sanguine du vaisseau affecté, provoquant une ischémie dans les tissus.

Caractéristiques classiques de la thrombose

Les facteurs hémodynamiques sont responsables de la détermination des caractéristiques des thrombus, en fonction de leur localisation ou des mécanismes qui les produisent.

Lorsqu'on parle d'une artère, parce que la vitesse du flux sanguin y est plus élevée, les thrombus sont principalement formés par des plaques athéromateuses ou des zones de turbulence sanguine pouvant causer des lésions endothéliales.

Selon cela, le thrombus artériel est principalement formé de plaquettes qui tentent de réparer les lésions endothéliales, ce qui lui donne un aspect blanchâtre.

En ce qui concerne les veines, le thrombus est généré principalement dans les vaisseaux dans lesquels la pression artérielle et la vitesse sont faibles. Cette diminution de la vitesse engendre des changements dans le système de coagulation qui facilite l'agrégation plaquettaire et la chute des anticoagulants naturels.

Les thrombus veineux sont généralement constitués principalement de fibrine et d'érythrocytes, ce qui leur donne une teinte rougeâtre.

Composants de la triade de Virchow

Lésion endothéliale (dommages à la paroi vasculaire)

La lésion endothéliale est l'un des facteurs les plus influents dans la formation de thrombus dans la circulation sanguine en raison de la thrombophilie primaire.

Diverses agressions peuvent provoquer des lésions endothéliales, de l'hypertension, des turbulences sanguines, des toxines bactériennes, un taux de cholestérol élevé, une exposition aux radiations, une grossesse, une exposition aux hormones féminines, entre autres.

Lorsqu'il y a des dommages à l'endothélium, une vasoconstriction transitoire se produit qui diminue la vitesse de circulation sanguine normale, cédant la place au deuxième composant de la triade, car la vitesse sanguine normale est l'un des principaux mécanismes anticoagulants.

De plus, l'agrégation plaquettaire se produit pour réparer les dommages causés, agissant comme un bouchon qui à son tour diminuera la lumière intravasculaire, favorisant également le ralentissement de la circulation sanguine.

Les facteurs tissulaires sont ensuite libérés, les prostaglandines I2 sont épuisées et les activateurs tissulaires du plasminogène sont également épuisés. De cette manière, divers phénomènes prothrombotiques fonctionnent simultanément.

Circulation sanguine altérée (circulation lente)

Le flux sanguin est l'un des principaux mécanismes anticoagulants du corps, car la vitesse du flux empêche l'accumulation de facteurs homéostatiques et de plaquettes activées à un endroit spécifique.

Par conséquent, il est facile de supposer qu'un ralentissement du flux sanguin ou une stase, surtout s'il est veineux, est le mécanisme qui favorise le plus facilement l'apparition de thrombus.

Comme mentionné dans le premier composant, cette altération peut être la cause ou la conséquence d'une lésion endothéliale.

Le flux sanguin normal est laminaire, de cette manière les plaquettes et autres éléments formés traversent le centre de la lumière et ne touchent pas l'endothélium, dont ils sont séparés par une couche de plasma.

Lorsqu'un ralentissement de l'écoulement se produit ou que des plaquettes entrent en contact avec l'endothélium, l'adhérence entre les leucocytes est favorisée et la dilution des facteurs de coagulation est empêchée.

Diverses pathologies peuvent produire une altération du flux sanguin agissant de différentes manières. Par exemple, les plaques athéromateuses produisent des turbulences sanguines, les dilatations artérielles produisent une stagnation sanguine ou une stase locale, une hyperviscosité sanguine et une drépanocytose produisent une stase dans les petits vaisseaux, et comme celles-ci, de nombreuses pathologies.

Hypercoagulabilité

Ce terme est également connu dans certains cas sous le nom de thrombophilie, et il se réfère principalement à une altération des voies de coagulation qui fait perdre au sang sa caractéristique liquide.

Ces altérations de la viscosité ou de la coagulabilité du sang peuvent être primaires ou secondaires, les premières se rapportant à des facteurs héréditaires ou génétiques et les secondaires, d'autre part, à ces facteurs thrombophiles acquis.

Les thrombophilies primaires ou génétiques doivent être envisagées chez les patients de moins de 50 ans qui consultent pour des processus thrombophiles, même en présence de facteurs de risque.

Une série de mutations complexes et ponctuelles du gène du facteur V et de la prothrombine ont été mises en évidence, qui sont les causes les plus courantes d'hypercoagulabilité héréditaire.

De même, les facteurs thrombophiles secondaires ou acquis les plus courants ou fréquents prédisposent à la thrombose veineuse plutôt qu'à la thrombose artérielle.

Le cathétérisme veineux, les antécédents familiaux de varices de toute nature, l'âge avancé, le cancer, l'immobilisation prolongée, l'insuffisance cardiaque, entre autres, sont quelques-uns des facteurs thrombophiles acquis qui prédisposent aux thromboses veineuses.

Il a été démontré que l'hyperestrogénie secondaire à la prise de contraceptifs oraux ou à la grossesse augmente la synthèse hépatique des facteurs de coagulation et une réduction de la synthèse des anticoagulants.

Virchow a décrit ces trois composants comme les événements antérieurs à la formation du thrombus, mais il ne les a pas rapportés comme une triade.

Ce fut longtemps après sa mort que les scientifiques modernes ont regroupé ces trois événements majeurs ou signes de coagulation en une triade pour faciliter la compréhension et l'étude.

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