QU'EST-CE QUE LA NATRIURÈSE? - MÉDICAMENT - 2025

La natriurèse est le processus d'augmentation de l'excrétion de l'ion sodium (Na ⁺) dans l'urine par l'action des reins. Dans des conditions normales, le rein est le principal organe qui régule l'excrétion de sodium, principalement en raison des modifications de la quantité excrétée dans l'urine.

Comme l'apport de sodium n'est pas significatif chez l'homme, l'équilibre doit être atteint en s'assurant que la sortie de sodium est égale à l'apport de sodium.

Néphron: Distinction de chaque portion (colonnes colorées) et site d'action (activation ou inhibition des diurétiques.

Illustration par: Michał Komorniczak., De Wikimedia Commons. Traduit et modifié par l'auteur (@DrFcoZapata)

Physiologie de l'eau et du sodium

La vollémie est le volume sanguin total d'un individu. 55% est la partie liquide (plasma) et 45% le composant solide (globules rouges et blancs et plaquettes). Il est régulé par un équilibre délicat d'eau et de sodium, qui à son tour régule la pression artérielle.

Voyons comment cet équilibre se produit.

-Eau

En moyenne, 60% de notre poids corporel total est constitué d'eau. Les fluides totaux de notre corps sont répartis dans deux compartiments:

• Fluide intracellulaire (ICL). Il a 2/3 de l'eau totale du corps.
• Fluide extracellulaire (ECF). Il contient 1/3 de l'eau corporelle totale et est subdivisé en liquide interstitiel, plasma et liquide transcellulaire.

L'entrée d'eau dans le corps est très variable dans des conditions normales et doit s'accompagner de pertes similaires pour éviter d'augmenter ou de diminuer le volume des fluides corporels et donc le volume sanguin.

90% de l'entrée d'eau dans l'organisme provient de l'ingestion; l'autre 10% est un produit du métabolisme.

55% du rejet d'eau se fait par l'urine; environ, un autre 10% par la sueur et les excréments, et les 35% restants par ce que l'on appelle des «pertes insensibles» (peau et poumons).

-Sodium

De même, il doit y avoir un équilibre entre l'entrée et la sortie du sodium (Na ⁺) dans l'organisme. 100% du Na ⁺ qui pénètre dans le corps le fait par l'ingestion d'aliments et de liquides.

100% du Na ⁺ qui est libéré le fait par l'urine, car les autres pertes (sueur et matières fécales) peuvent être considérées comme insignifiantes. Ainsi, le rein est le principal organe chargé de réguler le sodium.

Pour maintenir la vie, un individu doit excréter à long terme une quantité de Na ⁺ exactement égale à ce qu'il ingère.

-Régulation

Il existe toute une série de mécanismes de régulation mis en place pour maintenir le volume sanguin (eau, sodium et autres éléments) dans ses limites normales.

Bien qu'ils agissent simultanément, nous les diviserons à des fins d'étude en:

Contrôle nerveux

Donné par le système nerveux autonome, et surtout par le système nerveux sympathique et médiatisé par la noradrénaline, une hormone sécrétée par la moelle des glandes surrénales.

Lorsqu'il y a des changements dans l'apport de liquides et de Na ⁺, des changements de l'ECL, du volume sanguin et de la pression artérielle se produisent simultanément.

Les altérations de la pression sont le stimulus capturé par les récepteurs de pression (barorécepteurs) qui produiront des modifications dans l'excrétion rénale de l'eau et du Na ⁺ pour retrouver l'équilibre.

Contrôle rénal et hormonal associé

Administré par le rein, les glandes surrénales, le foie, l'hypothalamus et l'hypophyse, à travers un groupe d'hormones: le système rénine-angiotensine-aldostérone, l'hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine), et principalement les peptides natriurétiques.

Ces systèmes régulent l'osmolarité (concentration de solutés dans le sang). L'ADH agit au niveau du tubule contourné distal et du tubule collecteur (voir image ci-dessus) en modifiant la perméabilité à l'eau et le transport du Na ⁺.

L'aldostérone, en revanche, est la principale hormone antinatriurétique (qui prévient la natriurèse). Il est sécrété lorsque la natrémie (concentration de sodium dans le sang) diminue.

Il agit en provoquant la réabsorption de Na ⁺ dans la partie finale du tubule alvéolaire distal et du tubule collecteur, tout en stimulant la sécrétion de potassium et de protons dans le tubule collecteur.

Ensemble, l'angiotensine régule également l'excrétion rénale de Na ⁺ en stimulant la production d'aldostérone, la vasoconstriction, la stimulation de la sécrétion d'ADH et de la soif, et une réabsorption accrue du chlore et du Na ⁺ dans le tubule contourné proximal et l'eau. dans le tubule distal.

Enfin, le peptide natriurétique auriculaire (ANP) et un ensemble de peptides similaires (peptide natriurétique cérébral ou BNP, peptide natriurétique de type C ou CNP, peptide natriurétique de type D ou DNP et urodilatine) augmentent la natriurèse, la diurèse et la filtration glomérulaire. tandis qu'ils inhibent la sécrétion de rénine et d'aldostérone et antagonisent les effets de l'angiotensine et de l'ADH.

Troubles de l'équilibre

Les mécanismes mentionnés très superficiellement au point précédent réguleront à la fois l'excrétion du chlorure de sodium et de l'eau et maintiendront ainsi le volume sanguin et la pression artérielle dans les valeurs normales.

L'altération de tout cet équilibre délicat entraînera une natriurèse, une diminution du volume sanguin (hypovolémie) et une hypotension artérielle. Nous observerons cette altération dans certaines maladies et syndromes:

• Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
• Syndrome de gaspillage du sel d'origine cérébrale
• Diabète insipide (néphrogénique ou neurogène)
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
• Choc hypovolémique.

D'autre part, il existe certaines conditions dans lesquelles la natriurèse est diminuée, avec l'augmentation conséquente du volume sanguin et l'hypertension qui en résulte.

C'est le cas des patients atteints du syndrome néphrotique, qui méritent l'administration de médicaments tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) pour augmenter l'excrétion du sodium et de l'eau, réduire le volume sanguin et ainsi réduire la pression artérielle. artériel.

Illustration des deux reins.

Photo par hywards. Publié sur Freedigitalphotos.net

Natriurèse et hypertension

Il existe un concept qui a été appelé «sensibilité au sel» (ou sensibilité au sel).

Il est d'importance clinique et épidémiologique car il a été démontré qu'il s'agit d'un facteur de risque cardiovasculaire et de mortalité indépendant de l'âge et de la pression artérielle.

Lorsqu'il est présent, il y a une altération génétique au niveau moléculaire ou acquis des mécanismes rénaux qui altèrent la physiologie normale de la régulation de l'équilibre de l'eau et du sodium.

Elle est observée plus fréquemment chez les personnes âgées, noires, diabétiques, obèses et atteintes d'insuffisance rénale.

La conséquence finale est la natriurèse avec hypertension artérielle difficile à gérer (au lieu de l'hypotension), car les mécanismes physiologiques (normaux) que nous avons déjà expliqués sont totalement neutralisés.

Dernières pensées

La réduction du sel dans l'alimentation des patients hypertendus sensibles au sel peut permettre un meilleur contrôle de la pression artérielle, tout en réduisant le besoin de médicaments antihypertenseurs, surtout s'ils sont remplacés par des sels de potassium.

Il a été suggéré que le large éventail d'effets des peptides natriurétiques pourrait être à la base du développement de nouvelles stratégies thérapeutiques très avantageuses chez les patients souffrant de problèmes cardiovasculaires, y compris la maladie coronarienne, l'insuffisance cardiaque et l'hypertension artérielle.

Le système intrarénal rénine angiotensine est impliqué dans l'ajustement de la natriurèse et dans les effets hémodynamiques sur la filtration glomérulaire.

Dans l'hypertension artérielle, la consommation de sel (chlorure de sodium) diminue l'activité du système rénine-angiotensine; Cependant, dans la physiopathologie de l'hypertension sensible au sel, on reconnaît le rôle déterminant du rein dans la rétention du sel au niveau tubulaire, ce qui conditionne l'augmentation de la pression artérielle.

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