QU'EST-CE QUE LA CASCADE DE COAGULATION? FACTEURS ET ÉTAPES - LA BIOLOGIE - 2025

La cascade de coagulation est un ensemble de réactions enzymatiques successives entrecoupées dans le processus de fermeture et de cicatrisation des plaies produites dans les parois des vaisseaux. Ils peuvent produire des pertes de sang importantes qui compromettent l'intégrité du corps.

L'apaisement des plaies vasculaires et l'arrêt des saignements sont intégrés dans un processus global appelé hémostase. Cela commence par une série de réactions visant à la production d'un bouchon plaquettaire ou «thrombus blanc» qui recouvre rapidement la plaie et gêne la circulation sanguine.

Cascade de coagulation in vivo (Source: Dr Graham Beards via Wikimedia Commons)

Ce processus initial est appelé hémostase primaire, mais la consistance et la stabilité du bouchon qui se forme presque immédiatement doivent être améliorées par des dépôts de fibrine et la production d'un "thrombus rouge", qui résulte précisément de la cascade de coagulation, qui provient de puis pour constituer l'hémostase dite secondaire.

Le processus de coagulation se déroule en une série d'étapes successives d'activation séquentielle de facteurs enzymatiques qui sont sous forme inactive. Dans une première étape, un facteur est activé qui plus tard, avec d'autres éléments, devient un complexe d'activation pour un autre facteur, et ainsi de suite.

Facteurs de coagulation

Les facteurs de coagulation sont appelés substances qui sont pour la plupart présentes dans le plasma sanguin ou qui font leur apparition au cours du processus et participent à une certaine étape de celui-ci. Ce sont généralement des enzymes sous leur forme inactive.

Les facteurs reçoivent leurs noms propres, qui sont souvent liés à la fonction qu'ils remplissent dans la cascade, mais ils sont également désignés, sous leur forme inactive, avec le nom générique «facteur» suivi d'un chiffre romain qui l'identifie et qui peut aller de I à XIII (Ia à XIIIa, dans le cas des facteurs activés).

Les quatre premiers facteurs sont plus nommés par leurs noms «propres» que par leur nomenclature «romaine». Ainsi, le facteur I est le fibrinogène, II est la prothrombine, III est la thromboplastine ou le facteur tissulaire et IV est le calcium ionique.

Les autres facteurs sont mieux connus par leur chiffre romain (V, VI n'existe pas, VII, VIII, IX, X, XI, XII et XIII). En plus de ceux mentionnés, il faut inclure le kininogène de haut poids moléculaire (HMW), la prékallikréine, la kallikréine et les phospholipides plaquettaires, facteurs pour lesquels il n'y a pas d'identification «romaine».

Étapes de la coagulation

La cascade de coagulation est réalisée en trois étapes successives comprenant: la phase d'activation, la phase de coagulation et la rétraction du caillot.

Phase d'activation

Cela comprend un ensemble d'étapes qui se terminent par la formation d'un complexe d'activation de la prothrombine (Xa, Va, Ca ++ et phospholipides). La conversion du facteur X en facteur X activé (Xa, l'enzyme protéolytique qui convertit la prothrombine en thrombine) est ici l'étape critique.

L'activation du facteur X peut se produire de deux manières différentes: l'une appelée voie externe et l'autre voie interne, selon que le sang quitte le vaisseau et entre en contact avec le tissu extravasculaire ou si le processus est activé dans le vaisseau sans le sang se tirer d'affaire.

Dans la voie externe ou système d'activation extrinsèque, le sang quitte le vaisseau et entre en contact avec le tissu dont les cellules lésées libèrent de la thromboplastine ou du facteur tissulaire (FT ou III) qui, une fois joint au facteur VII, l'activent et constituent, avec lui, le Ca ++ et les phospholipides tissulaires ou plaquettaires, un complexe d'activation du facteur X.

Dans la voie interne ou le système intrinsèque, lorsque le facteur XII entre en contact avec des surfaces chargées négativement telles que le collagène dans la paroi vasculaire ou le verre, s'il s'agit de sang dans un tube à essai, il est activé et passe au facteur XIIa, pour lequel Kallikrein et HMW kininogen collaborent.

Voie extrinsèque et intrinsèque du processus de coagulation (Source: Dr Graham Beards via Wikimedia Commons)

Le facteur XIIa active protéolytiquement le facteur XI qui devient le facteur XIa et qui à son tour active le facteur IX. Le facteur IXa associé au facteur VIIIa, au Ca ++ et aux phospholipides plaquettaires constituent un complexe d'activation du facteur X.

Il est évident que le résultat final des deux voies d'activation est la formation d'un complexe qui, bien que différent dans chaque cas (FT, VIIa, Ca ++ et phospholipides pour la voie externe et IXa, VIIIa, Ca ++ et phospholipides pour la voie interne), remplit la même fonction de conversion du facteur X en facteur X est activée.

La phase d'activation se termine ainsi par la conformation du complexe Xa, Va, Ca ++ et des phospholipides, connu sous le nom de complexe activateur de prothrombine.

Phase de coagulation

Cela commence lorsque le complexe activateur de prothrombine convertit la prothrombine en thrombine, une enzyme protéolytique dont les fonctions sont la décomposition du fibrinogène plasmatique et la libération de monomères de fibrine qui formeront plus tard des polymères dudit peptide.

Au début, les polymères de fibrine sont réunis par des liaisons électrostatiques non covalentes, et ils forment un réseau instable et pas bien consolidé, mais la thrombine produite active le facteur XIII et ce XIIIa favorise la formation de liaisons covalentes qui stabilisent le réseau et consolider le caillot.

Au début, la coagulation se produit relativement lentement, mais la thrombine produite agit comme un mécanisme de rétroaction positive, accélérant l'activation des facteurs V, VIII et XI, avec lesquels la cascade de voies intrinsèques se déroule plus rapidement, même sans implication. facteur XII.

Cela signifie que même lorsque la cascade de coagulation est initiée par l'activation de la voie extrinsèque, la thrombine finit également par recruter vers le mécanisme intrinsèque en activant le facteur XI en l'absence de facteur XIIa.

Phase de rétraction du caillot

Le processus de coagulation se produit principalement sur le bouchon plaquettaire. De plus, les plaquettes qui se lient à la fibrine sont piégées lors de la formation du réseau de fibrine. Les plaquettes ont un appareil contractile qui, lorsqu'il est activé, rapproche de plus en plus le contact entre les fibres de fibrine.

La rétraction du caillot est comme un processus de "compression" qui expulse le liquide, mais emprisonne généralement les globules sanguins, en particulier les globules rouges ou les globules rouges, dans le réseau, donnant au thrombus une couleur dont il dérive le nom "thrombus rouge".

Le fluide expulsé n'est plus du plasma, car il manque de fibrinogène et des autres facteurs de coagulation qui ont été consommés au cours du processus. On l'appelle plutôt un sérum.

Références

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