PROFIL CARDIAQUE: LÉSIONS CARDIAQUES, MARQUEURS CARDIAQUES - MÉDICAMENT - 2025

Le profil cardiaque est constitué d'une série de marqueurs biochimiques, certains plus spécifiques que d'autres, qui permettent de poser le diagnostic de certains événements ischémiques cardiaques.

L'American Heart Society rapporte qu'environ toutes les 30 secondes, une personne meurt d'une maladie cardiovasculaire. Sur 6 millions de visites par an pour des douleurs thoraciques dans les salles d'urgence aux États-Unis, seulement 1 patient sur 5 reçoit un diagnostic d'infarctus aigu du myocarde au moyen de l'électrocardiogramme.

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L'évaluation des marqueurs cardiaques permet d'exclure ou de diagnostiquer un infarctus aigu du myocarde en l'absence de schémas électrocardiographiques. Depuis plus de vingt ans, la forme standard de diagnostic comprend la mesure des niveaux de l'isoenzyme de la créatine kinase (CK-MB ou CK-2) et des protéines de la troponine cardiaque.

Parallèlement à ces enzymes, d'autres enzymes et substances ont été utilisées comme marqueurs cardiaques, parmi lesquels on peut citer la LDH (lactic déshydrogénase et ses isoformes) et la myoglobine, etc. Ces derniers marqueurs n'ont pas une spécificité élevée pour les lésions cardiaques.

Il est important de noter qu'en 1998, l'American Society for Clinical Chemistry a recommandé l'utilisation des troponines cardiaques comme méthode précise et spécifique pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde et d'autres lésions ischémiques cardiaques.

Blessures cardiaques

Les maladies ou troubles cardiaques myocardiques peuvent être globalement regroupés en: (1) cardiopathies ischémiques, (2) cardiomyopathies, (3) arythmies et (4) cardiopathies congénitales et valvulaires.

Généralement, une ischémie cardiaque peut survenir à la suite d'une artériosclérose coronarienne, qui peut d'abord entraîner une angine de poitrine et des lésions ischémiques réversibles du tissu cardiaque. Si elle n'est pas traitée, une angine instable peut se développer, entraînant des lésions myocardiques et une crise cardiaque.

En raison des lésions des cellules myocardiques, des contractions musculaires inappropriées se produisent, telles que celles décrites dans de nombreuses cardiomyopathies. Certaines cardiomyopathies peuvent également être secondaires à des processus pathologiques d'origines différentes.

Douleur thoracique (Image de Pexels sur www.pixabay.com)

Les contractions cardiaques anormales et les arythmies sont dues à des modifications anatomiques du muscle cardiaque qui interrompent ou altèrent la bonne transmission des impulsions électriques dans le cœur. Cela peut entraîner des rythmes à basse ou haute fréquence ou des rythmes irréguliers qui sont classés respectivement comme des bradycardies, des tachycardies et des arythmies.

Lorsque les cardiopathies congénitales et / ou valvulaires ne sont pas corrigées, elles peuvent entraîner un déficit de l'apport sanguin pouvant endommager le myocarde et d'autres tissus cardiaques. Une charge de travail cardiaque accrue dans ces conditions peut entraîner une angine de poitrine et une insuffisance cardiaque.

Ainsi, des lésions irréversibles du tissu cardiaque libèrent dans la circulation sanguine des enzymes et des protéines contractiles qui peuvent être identifiées et mesurées et, dans de nombreuses occasions, permettent de faire le diagnostic correspondant.

Ces substances sont appelées «marqueurs cardiaques» et plus les marqueurs utilisés sont spécifiques, plus le diagnostic et le pronostic sont précis pour chaque cas. Pour cela, des mesures en série sont utilisées pour évaluer la libération et les taux sanguins de ces marqueurs.

Marqueurs cardiaques

Lors de l'évaluation des résultats diagnostiques des processus ischémiques cardiaques, en particulier de l'infarctus du myocarde, les phases temporelles du processus doivent être prises en compte. La progression temporaire d'un infarctus du myocarde passe par les phases suivantes:

- Phase aiguë (premières heures à 7 jours)

- Phase de guérison (7 à 28 jours) et

- Phase de guérison (plus de 29 jours)

Les tests utilisés pour évaluer et confirmer le diagnostic de ces processus ischémiques peuvent être divisés en quatre groupes:

- études électrocardiographiques

- mesure des marqueurs cardiaques (profil cardiaque)

- images échocardiographiques cardiaques et

- indices non spécifiques d'inflammation et de nécrose tissulaire

Historiquement, les marqueurs les plus largement utilisés étaient les transaminases glutamiques oxaloacétiques (GOT), qui ne sont pas spécifiques, et la myoglobine, qui est un transporteur intramusculaire d'oxygène et n'est pas spécifique du muscle cardiaque, car on la trouve également dans d'autres tissus tels que Muscle squelettique.

La créatine kinase (CK), une enzyme qui favorise la formation d'ATP (adénosine-tri-phosphate) à partir de la phosphocréatine et la lactate déshydrogénase (LDH), qui transforme l'acide pyruvique (pyruvate) en acide lactique. Ces enzymes en tant que telles ne sont pas spécifiques, mais certaines de leurs isoformes le sont.

- Marqueurs spécifiques et périodes de libération

Après un infarctus du myocarde, certaines protéines appelées «marqueurs cardiaques» sont libérées en grande quantité des zones nécrotiques dans la circulation sanguine. La vitesse de libération de ces protéines diffère en fonction de leur emplacement intracellulaire, de leur poids moléculaire et du flux sanguin et lymphatique local.

Les modèles temporels de libération de ces marqueurs sont très importants pour le diagnostic et pour la prise de décisions immédiates concernant les stratégies de reperfusion. Il existe des tests très rapides qui sont effectués dans le lit du patient et qui ne nécessitent qu'un petit échantillon de sang total.

Ces marqueurs doivent être mesurés au moment de l'admission du patient. Puis entre 6 à 9 heures après l'admission. Enfin 12 à 24 heures plus tard, si le diagnostic est encore incertain.

Phosphocréatine kinase et son isoforme

La phosphocréatine kinase (CK) augmente au cours des 4 à 8 premières heures, puis diminue et revient à des niveaux normaux après 48 à 72 heures. Cette enzyme n'est pas spécifique et peut être élevée par un traumatisme musculaire squelettique tel qu'une injection intramusculaire, par exemple.

Cette ambiguïté peut conduire à un diagnostic erroné chez les patients qui ont reçu des injections intramusculaires de narcotiques pour traiter les douleurs thoraciques non cardiaques.

Les autres causes de la CK élevée et les problèmes de diagnostic possibles comprennent:

1. Maladies qui affectent le muscle squelettique telles que la dystrophie musculaire, les myopathies et la polymyosite
2. Cardioversion électrique
3. Hypothyroïdie
4. Les chirurgies
5. Lésions musculaires squelettiques secondaires causées par un traumatisme, des convulsions ou une immobilisation prolongée

L'isoforme de CK appelée CK-MB a l'avantage de ne pas se trouver en quantité significative dans les tissus extra-cardiaques, et est donc considérée comme plus spécifique. Cependant, la chirurgie cardiovasculaire, la cardioversion électrique et la myocardite augmentent fréquemment la CK-MB.

Troponine cardiaque

Les troponines cardiaques spécifiques sont les troponines T et I et sont désignées par les abréviations cTnT et cTnI, respectivement. Ces troponines ont des séquences d'acides aminés différentes de celles du muscle squelettique, elles sont donc spécifiques du muscle cardiaque.

Ces différences ont permis de développer des tests avec des anticorps monoclonaux spécifiques très faciles à appliquer. Puisqu'il n'y a pas de troponine cardiaque dans le sang dans des conditions normales, son aspect est d'une grande utilité diagnostique et est actuellement le marqueur cardiaque de choix pour l'infarctus du myocarde.

Les troponines cardiaques sont particulièrement importantes en cas de suspicion de lésions musculaires squelettiques ou lorsque l'infarctus du myocarde affecte de très petites zones et que les taux des autres protéines marqueurs sont inférieurs à la sensibilité des méthodes de mesure telles que CK ou CK- MB.

Après un infarctus du myocarde, les taux de cTnT et de cTnI restent élevés pendant 7 à 10 jours. Si d'autres infarctus surviennent pendant cette période, cette méthode ne pourra pas les détecter, car les troponines sont déjà élevées, donc un autre marqueur sera nécessaire pour le faire.

Dans ces cas, la myoglobine peut être utilisée comme marqueur, car elle ne reste élevée que quelques heures après l'événement ischémique et est l'une des premières protéines à augmenter après l'infarctus; il est rapidement excrété dans l'urine et ses taux reviennent à la normale dans les 24 heures.

Ainsi, de nombreux hôpitaux utilisent désormais régulièrement des mesures de troponine cardiaque, mais si des épisodes ischémiques récurrents sont suspectés après l'épisode initial, alors des marqueurs qui augmentent plus brièvement que la troponine sont nécessaires.

Dans ces cas, et surtout lorsque ces épisodes récurrents ne sont pas accompagnés d'altérations électrocardiographiques évidentes, les marqueurs CK-MB ou myoglobine sont utilisés car leurs taux augmentent rapidement mais se normalisent également en quelques heures.

Références

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