INNERVATION DU CŒUR: ORGANISATION ET ACTIVITÉ TONIQUE - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE - 2025

L' innervation du cœur s'organise en innervation sympathique et parasympathique. Comme tout autre organe, le cœur reçoit une innervation dont les fibres sont classées comme appartenant au système nerveux autonome (SNA), l'une des deux divisions du système nerveux périphérique et responsable de la médiation de la sensibilité et du contrôle de l'activité viscérale de l'organisme.

Bien qu'il s'agisse d'un organe musculaire strié, très similaire au muscle squelettique, le cœur ne reçoit pas d'innervation de l'autre division du système périphérique qui médie la sensibilité somatique et l'activité des muscles qui produisent des déplacements articulaires.

Schéma anatomique du cœur humain. Laura Macías Alvarez

Tout processus contractile dans le muscle squelettique nécessite une excitation induite par une fibre nerveuse motrice somatique. Le cœur, pour sa part, n'a pas besoin d'être excité par quoi que ce soit d'extérieur à lui-même, puisqu'il a la capacité de générer spontanément ses propres excitations.

Ainsi, l'une des caractéristiques remarquables de l'innervation autonome cardiaque est représentée par le fait qu'elle n'est pas un facteur déterminant de l'activité contractile du cœur, qui peut se poursuivre après dénervation, mais en exerce plutôt une fonction modulatrice.

Organisation

Schéma anatomique du cœur humain. Laura Macías Alvarez

La partie efférente ou motrice du système nerveux autonome est organisée en deux composants: le sympathique et le parasympathique, systèmes constitués de voies qui relient les neurones du système nerveux central aux cellules effectrices viscérales de l'organisme sur lesquelles ils exercent des effets antagonistes.

Chacune de ces voies est une chaîne de deux neurones:

• Un préganglionnaire, dont le corps est dans le système nerveux central et dont l'axone se termine par un ganglion autonome périphérique, dans lequel il se synapse avec le corps neuronal d'un second neurone.
• Le postganglionnaire, dont l'axone se termine sur l'effecteur viscéral.

- Innervation sympathique

Les cellules préganglionnaires sympathiques destinées au cœur proviennent de conglomérats cellulaires situés dans les cornes latérales de la moelle épinière, dans les segments thoraciques T1-T5. Les conglomérats cellulaires qui constituent ensemble un "centre sympathique cardio-accélérateur spinal".

Ses axones représentent des fibres préganglionnaires qui sont dirigées vers la chaîne ganglionnaire sympathique; en particulier aux ganglions cervicaux supérieurs, moyens et inférieurs, où ils se connectent aux neurones post-ganglionnaires, dont les axones sont répartis avec les nerfs cardiaques supérieurs, moyens et inférieurs.

De ces trois nerfs, le milieu semble être celui qui exerce la plus grande influence sur les fonctions cardiaques, car le supérieur est destiné aux grandes artères à la base du cœur et le inférieur semble conduire des informations sensorielles ou afférentes.

Un autre détail de l'organisation de l'innervation sympathique cardiaque est que les fibres sympathiques droites semblent se terminer principalement sur le nœud sino-auriculaire, tandis que les fibres gauches influencent le nœud auriculo-ventriculaire, le système de conduction et le myocarde contractile.

Actions du sympathique sur le cœur

Le système nerveux sympathique exerce une action positive sur toutes les fonctions cardiaques, augmentant la fréquence cardiaque (chronotropisme +), la force de contraction (inotropisme +), la conduction de l'excitation (dromotropisme +) et la fréquence de relaxation (lusotropisme +).

Toutes ces actions s'exercent par la libération de noradrénaline (NA) au niveau des terminaisons sympathiques postganglionnaires sur les cellules des ganglions cardiaques, le système de conduction ou sur les myocytes contractiles auriculaires et ventriculaires.

Les actions de la noradrénaline sont déclenchées lorsque ce neurotransmetteur se lie à des récepteurs adrénergiques de type β1 situés sur les membranes des cellules cardiaques et couplés à une protéine Gs. Il s'agit d'une protéine à trois sous-unités (αsβγ) qui, lorsqu'elle est inactive, a un PIB lié à sa sous-unité αs.

L'interaction noradrénaline-récepteur β1 amène la sous-unité αs à libérer son PIB et à l'échanger contre du GTP; Ce faisant, il se sépare du composant βγ et active l'enzyme membranaire adényl cyclase, qui produit l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) comme second messager qui active la protéine kinase A (PKA).

L'activité phosphorylante de la PKA est finalement responsable de toutes les actions stimulantes que les fibres sympathiques exercent sur le cœur, et comprend la phosphorylation des canaux Ca ++, de la troponine I et du phospholamban.

L'action sur les canaux Ca ++ favorise l'augmentation de la fréquence cardiaque, de la force contractile et de la vitesse de conduction. Les effets sur la troponine I et sur le phospholamban accélèrent le processus de relaxation du muscle cardiaque.

La phosphorylation de la troponine I amène cette protéine à accélérer le processus de libération de Ca ++ à partir de la troponine C afin que la relaxation se produise plus rapidement. Le phospholamban inhibe naturellement la pompe qui réintroduit le Ca ++ dans le réticulum sarcoplasmique pour mettre fin à la contraction, une inhibition qui est réduite lorsqu'elle est phosphorylée.

- Innervation parasympathique

L'innervation parasympathique du cœur traverse le nerf vague et ses composants ont une organisation de chaînes bineuronales similaire à celles du sympathique, avec des neurones préganglionnaires dont les corps sont situés dans le noyau moteur dorsal du vague dans l'ampoule, au plancher du quatrième ventricule.

En raison des effets réducteurs de l'activité cardiaque que ces neurones exercent sur le cœur, ils ont été collectivement appelés «centre cardioinhibiteur bulbaire». Ses fibres se séparent du tronc vagal au niveau du cou puis s'entremêlent avec les fibres sympathiques cardiaques pour former un plexus.

Innervation parasympathique du corps humain (Source: BruceBlaus. Lors de l'utilisation de cette image dans des sources externes, elle peut être citée comme: Personnel de Blausen.com (2014). «Galerie médicale de Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

Les ganglions parasympathiques se trouvent au voisinage du cœur et les fibres postganglionnaires du côté droit se terminent principalement dans le nœud sino-auriculaire, le stimulateur naturel du cœur, et la gauche dans le nœud auriculo-ventriculaire et dans les myocytes contractiles auriculaires.

Actions du parasympathique sur le cœur

L'activité parasympathique dirigée vers le cœur se traduit par un effet négatif sur certaines fonctions cardiaques comme une diminution de la fréquence (inotropisme -), de la vitesse de conduction dans le nœud AV (dromotropisme -) et une diminution de la force contractile des oreillettes (inotropisme écouteur -).

L'innervation faible voire inexistante du parasympathique sur le myocarde ventriculaire exclut un effet inotrope négatif de cette division autonome sur la force contractile de ce muscle.

Les actions vagales précitées sur le cœur s'exercent par la libération d'acétylcholine (ACh) au niveau des terminaisons postganglionnaires parasympathiques sur les cellules des ganglions cardiaques et les myocytes contractiles auriculaires.

Les actions de l'acétylcholine sont déclenchées lorsqu'elle se lie à des récepteurs cholinergiques muscariniques de type M2 situés sur les membranes des cellules mentionnées et couplés à une protéine Gi. Il a trois sous-unités (αiβγ) et quand il est inactif, il a un PIB attaché à sa sous-unité αi.

L'interaction du récepteur acétylcholine-M2 libère la sous-unité αi. Cela inhibe l'adényl cyclase, moins d'AMPc est produit et l'activité de la PKA et la phosphorylation des canaux Ca ++ sont réduites, effets contraires à ceux de la NA libérée par le sympathique. Le composant βγ active un courant de K + (IKACh).

Certaines des fonctions du système nerveux autonome (Source: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)

La réduction de la phosphorylation des canaux Ca ++ réduit le courant dépolarisant de cet ion, tandis que l'apparition du courant IKACh introduit un courant hyperpolarisant qui s'oppose à la dépolarisation spontanée qui produit les potentiels d'action (PA) dans les cellules nodulaires..

La réduction du courant dépolarisant Ca ++ combinée à l'augmentation du courant hyperpolarisant K + ralentit le processus de dépolarisation spontanée qui amène automatiquement le potentiel de membrane au niveau seuil auquel le potentiel d'action est déclenché.

Cet effet peut être d'une telle ampleur qu'une stimulation intense du nerf vague peut arrêter le cœur, en raison de la disparition des potentiels d'action des cellules du stimulateur cardiaque ou en raison d'un blocage total du nœud auriculo-ventriculaire qui ne permet pas aux potentiels de passer d'action de l'oreillette droite aux ventricules.

Activité tonique de l'innervation autonome cardiaque

Tant le sympathique que le parasympathique sont toujours actifs, exerçant une action tonique permanente sur le cœur, de sorte que les fonctions cardiaques au repos sont le résultat d'une activité cardiaque spontanée toniquement modulée par ces deux influences antagonistes.

Le tonus parasympathique est supérieur au tonus sympathique, qui se déduit du fait que lorsque le cœur est «dénervé» chirurgicalement ou pharmacologiquement, il accélère en augmentant la fréquence cardiaque.

Les demandes métaboliques accrues du corps nécessitent une augmentation de l'activité cardiaque qui est obtenue automatiquement en augmentant l'action que le sympathique exerce sur le cœur et en réduisant l'action parasympathique. Le degré de repos maximum est atteint avec les actions opposées.

La modulation des centres cardio-accélérateurs et cardioinhibiteurs, origines mentionnées de l'innervation cardiaque autonome, dépend de l'activité des centres nerveux supérieurs situés dans le tronc cérébral, l'hypothalamus et le cortex cérébral.

Références

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