DIABÈTE SUCRÉ: HISTOIRE NATURELLE, FACTEURS ET COMPLICATIONS - MÉDICAMENT - 2025

Le diabète sucré est le nom d'un certain nombre de troubles métaboliques avec des taux élevés de sucre dans le sang, qui peuvent avoir diverses causes. Mais, tous incluent des défauts dans la production ou l'utilisation de l'insuline. En fonction de ces facteurs, il peut s'agir de type 1 ou de type 2.

Il peut y avoir un défaut de production d'insuline, dû à la destruction ou au non-fonctionnement des cellules bêta pancréatiques. En l'absence d'insuline, le corps ne peut pas stimuler l'utilisation du glucose par le muscle, ni supprimer la production hépatique de glucose lorsqu'il y a déjà des niveaux élevés dans la circulation sanguine.

Diverses méthodes pour mesurer et contrôler l'insuline

Dans ces cas, le diabète sucré est appelé type 1.

Au lieu de cela, les cellules bêta pancréatiques peuvent être intactes. Par conséquent, la production d'insuline se poursuit. Si la glycémie est toujours élevée, cela signifie qu'il existe une résistance à l'action de cette insuline.

Il s'agit donc d'un diabète sucré de type 2.

Période prépatogène du diabète sucré

Dans la période prépatogène de toute pathologie, il est important de définir clairement l'agent, l'hôte et l'environnement qui favorisent l'apparition de la maladie. Cependant, dans cette pathologie particulière, les trois concepts sont étroitement liés.

Agent

L'agent, dans le cas du diabète, sont les facteurs de risque qui prédisposent l'hôte à souffrir de la maladie. À leur tour, ceux-ci sont définis par l'environnement dans lequel l'hôte se développe.

De cette manière, l'agent est l'insuline et son inaction, soit en raison d'un déficit de sa production, soit en raison d'une résistance à son action.

Client

L'hôte est l'être humain qui présente certains facteurs de risque qui peuvent prédisposer à l'apparition de la maladie.

Ambiant

Quant à l'environnement, il influe sur le type de facteurs de risque auxquels l'hôte est exposé. L'urbanisme et l'industrialisation, ainsi que le stress quotidien, conditionnent les habitudes sédentaires, la malnutrition (régimes riches en glucides, pauvres en protéines), le tabagisme, entre autres.

Facteurs de risque

Membres de la famille atteints de la maladie

Avoir des parents au premier degré qui ont présenté la maladie (composante génétique) est un facteur de risque. Un âge supérieur à 45 ans l'est également. Cependant, en cas de déficit de production d'insuline, la pathologie survient généralement chez l'enfant ou l'adolescent.

Mode de vie sédentaire et obésité

En tant que facteur de risque, mode de vie sédentaire et obésité avec un indice de masse musculaire supérieur à 27 sont étroitement liés. De plus, les habitudes nutritionnelles affectent et prédisposent l'hôte à souffrir de résistance à l'insuline.

Les maladies hormonales et métaboliques s'ajoutent à la liste. Parmi eux, le syndrome des ovaires polykystiques et le syndrome métabolique. Même la grossesse est potentiellement diabétique.

Prévention primaire

La prévention primaire vise à éviter l'établissement de la pathologie.

Il est important de reconnaître la population à risque et de prendre des mesures immédiates. Cela comprend l'éducation sur les causes et les conséquences du diabète sucré.

La prévention primaire contre cette pathologie doit être basée sur des conseils nutritionnels, des exercices de routine et une éducation sur le tabagisme et les médicaments contre le diabète.

Période pathogène

Dans la période pathogène du diabète, plusieurs défauts se réunissent qui détermineront finalement les symptômes hyperglycémiques.

Le premier déclencheur est la destruction de la cellule pancréatique, ou son dysfonctionnement, par des facteurs génétiques ou par des infiltrats de cellules immunitaires dans l'organisme.

Au départ, la résistance à l'insuline se développe de deux manières. Le premier est appelé périphérique. Ceci est produit dans le muscle squelettique, ce qui réduit l'absorption du glucose et le métabolisme. Autrement dit, le muscle résiste à l'action de l'insuline.

La seconde, appelée résistance centrale, se produit dans le foie, augmentant la production de glucose. Il ignore le signal d'insuline pour arrêter la production.

La rétro-résistance stimule la production d'insuline dans les cellules bêta pancréatiques, mais la quantité devient insuffisante pour contrer la résistance. Par conséquent, une hyperglycémie est établie.

Certaines littératures mentionnent que cette insuffisance n'est pas un échec en soi, mais un échec relatif, puisque l'insuline est sécrétée à des niveaux correspondants. Cependant, le corps résiste à son action.

Normalement, l'évolution du diabète est subclinique. Cela ne signifie pas qu'il n'est pas déjà établi et qu'il se trouve dans la période pathogène de la maladie.

Les quatre P

Au moment où cela devient clinique, les signes et symptômes sont connus sous le nom de «quatre P»:

1. Polydipsie
2. Polyurie
3. Polyphagie
4. Perte de poids

Ce ne sont pas les seuls symptômes, mais ce sont les plus visibles. Des démangeaisons, de l'asthénie, une irritation des yeux et des crampes musculaires sont également associées.

Si à ce stade de la pathologie, un diagnostic et un traitement opportuns et un changement de mode de vie ne sont pas établis, cela passe à l'étape suivante de la période pathogène. Il y a des complications.

Prévention secondaire

Quant à la prévention secondaire, elle repose sur le diagnostic précoce de la pathologie. Aussi appelé dépistage. Elle est pratiquée dans des groupes de population considérés à haut risque de souffrir de la maladie.

Prévention tertiaire

Une fois le diabète sucré diagnostiqué, un traitement rapide associé à la prise de mesures générales pour éviter les états hyperglycémiques chroniques est le pilier fondamental sur lequel repose la prévention tertiaire.

Son objectif est de prévenir les complications de la pathologie. Le traitement doit être adéquat et opportun, réduire les risques de complications et augmenter l'espérance de vie du patient.

Complications

Cétoacidose diabétique

Si la pathologie évolue et que les niveaux d'hyperglycémie ne sont pas contrôlés, il y a un grave manque de contrôle du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines.

La caractéristique de ce tableau clinique est l'altération de l'état de conscience, même sans atteindre le coma, avec des taux de glycémie supérieurs à 250 mg / dL.

Environ 10 à 15% des acidocétoses diabétiques aboutissent à un coma hyperosmolaire, avec des taux d'hyperglycémie supérieurs à 600 mg / dL.

Hypoglycémie

À ce stade, la complication survient en ne la traitant pas correctement.

Les régimes trop faibles en glucides, l'exercice excessif pour abaisser la glycémie, l'utilisation d'insuline ou d'agents hypoglycémiants oraux sans mesure ni contrôle adéquats peuvent entraîner une glycémie excessivement basse.

Cette entité est encore plus dangereuse que de très fortes concentrations de glucose dans le sang, car les neurones ont besoin de glucose comme nourriture pour leur bon fonctionnement. En outre, l'état de conscience modifié est beaucoup plus perceptible.

Pied diabétique

Il survient à la suite d'une maladie artérielle périphérique. Ceci, à son tour, est produit par des plaques déposées dans les artères en raison de la résistance à l'insuline, d'une augmentation de la concentration de graisses dans le sang et d'une augmentation de la pression artérielle. Ensuite, l'occlusion de ces artères se produit.

Par conséquent, l'apport d'oxygène dans les artères affectées est insuffisant. Lorsqu'il y a une blessure, il guérit très difficilement, générant fréquemment un ulcère. S'il n'est pas entretenu correctement, il aboutira à une nécrose qui peut se propager à tout le membre.

Rétinopathies

Pour la même raison que la maladie artérielle périphérique, il existe un déficit dans l'apport sanguin de la rétine, qui est le tissu photosensible. Cela lui cause de gros dégâts,

Les neuropathies

Dans le cadre d'un manque d'oxygénation secondaire à une maladie artérielle périphérique, il existe des lésions nerveuses périphériques. Cela provoque une sensation de picotement, des douleurs et parfois des paresthésies des membres, en particulier des membres inférieurs.

Néphropathies

Le manque d'oxygénation des artères afférentes des reins provoque des lésions rénales, le plus souvent irréversibles. L'hyperglycémie fonctionne comme un hypertenseur, affectant secondairement la filtration glomérulaire.

Invalidité

Si chacune des complications évolue, elle peut générer un type de handicap différent. En cas d'acidocétose, d'état hyperosmolaire ou d'hypoglycémie, les complications neurologiques pourraient être irréversibles, entraînant un handicap.

Un pied diabétique mal traité pourrait conduire à l'amputation de certains orteils pour le soutien, ou du pied dans son ensemble. Cela entraîne des troubles de la mobilité et des limitations dans certaines activités physiques.

La rétinopathie peut conduire à la cécité. Et une maladie rénale peut entraîner une insuffisance rénale qui rend le patient dépendant de la dialyse.

Mort

L'hypoglycémie, le coma hyperosmolaire et la néphropathie ont une forte probabilité d'aboutir à la mort.

La principale cause de décès par diabète sucré est la complication d'une maladie vasculaire, qui peut entraîner un infarctus aigu du myocarde.

Références

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