AUTOMATISME CARDIAQUE: ANATOMIE, COMMENT CELA SE PRODUIT - ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE - 2024

L' automaticité cardiaque est la capacité des cellules du myocarde elles-mêmes à battre. Cette propriété est propre au cœur, car aucun autre muscle du corps ne peut désobéir aux ordres dictés par le système nerveux central. Certains auteurs considèrent le chronotropisme et l'automatisme cardiaque comme des synonymes physiologiques.

Seuls les organismes supérieurs possèdent cette caractéristique. Les mammifères et certains reptiles font partie des êtres vivants atteints d'automatisme cardiaque. Cette activité spontanée est générée dans un groupe de cellules spécialisées qui produisent des oscillations électriques périodiques.

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Bien que le mécanisme exact par lequel cet effet de stimulateur cardiaque commence ne soit pas encore connu, il est connu que les canaux ioniques et la concentration intracellulaire de calcium jouent un rôle fondamental dans son fonctionnement. Ces facteurs électrolytiques sont vitaux dans la dynamique de la membrane cellulaire, qui déclenche les potentiels d'action.

Pour que ce processus se déroule sans altérations, l'indemnité des éléments anatomiques et physiologiques est vitale. Le réseau complexe de nœuds et de fibres qui produisent et conduisent le stimulus dans tout le cœur doit être sain pour fonctionner correctement.

Anatomie

L'automatisme cardiaque a un groupe de tissus très complexe et spécialisé avec des fonctions précises. Les trois éléments anatomiques les plus importants dans cette tâche sont: le nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire et le réseau de fibres de Purkinje, dont les principales caractéristiques sont décrites ci-dessous:

Nœud sinusal

Le nœud sinusal ou nœud sino-auriculaire est le stimulateur naturel du cœur. Son emplacement anatomique a été décrit il y a plus d'un siècle par Keith et Flack, le situant dans la région latérale et supérieure de l'oreillette droite. Cette zone s'appelle le sinus veineux et est liée à la porte d'entrée de la veine cave supérieure.

Le nœud sino-auriculaire a été décrit par plusieurs auteurs comme une structure en forme de banane, en forme d'arc ou fusiforme. D'autres ne lui donnent tout simplement pas une forme précise et expliquent qu'il s'agit d'un groupe de cellules dispersées dans une zone plus ou moins délimitée. Les plus audacieux décrivent même la tête, le corps et la queue, comme le pancréas.

Sur le plan histologique, il est composé de quatre types différents de cellules: les stimulateurs cardiaques, les cellules de transition, les cellules de travail ou cardiomyocytes et les cellules de Purkinje.

Toutes ces cellules qui composent le sinus ou le nœud sino-auriculaire ont un automatisme intrinsèque, mais dans un état normal, seuls les stimulateurs cardiaques sont imposés au moment de la génération de l'impulsion électrique.

Nœud auriculo-ventriculaire

Aussi connu sous le nom de nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV) ou nœud d'Aschoff-Tawara, il est situé dans le septum interauriculaire, près de l'ouverture du sinus coronaire. C'est une très petite structure, avec un maximum de 5 mm sur l'un de ses axes, et elle est située au centre ou légèrement orientée vers le sommet supérieur du triangle de Koch.

Sa formation est très hétérogène et complexe. En essayant de simplifier ce fait, les chercheurs ont tenté de résumer les cellules qui le composent en deux groupes: les cellules compactes et les cellules transitionnelles. Ces derniers sont de taille intermédiaire entre le fonctionnement et le stimulateur cardiaque du nœud sinusal.

fibres de Purkinje

Aussi connu sous le nom de tissu de Purkinje, il doit son nom à l'anatomiste tchèque Jan Evangelista Purkinje, qui l'a découvert en 1839. Il est distribué dans tout le muscle ventriculaire sous la paroi endocardique. Ce tissu est en fait une collection de cellules spécialisées du muscle cardiaque.

Le graphique de Purkinje sous-endocardique a une distribution elliptique dans les deux ventricules. Tout au long de son parcours, des branches sont générées qui pénètrent dans les parois ventriculaires.

Ces branches peuvent se rencontrer, provoquant des anastomoses ou des connexions qui contribuent à mieux répartir l'impulsion électrique.

Comment est-il produit?

L'automatisme cardiaque dépend du potentiel d'action généré dans les cellules musculaires du cœur. Ce potentiel d'action dépend de l'ensemble du système de conduction électrique du cœur qui a été décrit dans la section précédente et de l'équilibre ionique cellulaire. Dans le cas des potentiels électriques, les tensions et charges fonctionnelles sont variables.

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Le potentiel d'action cardiaque comporte 5 phases:

Phase 0:

Elle est connue sous le nom de phase de dépolarisation rapide et dépend de l'ouverture des canaux sodiques rapides. Le sodium, un ion ou cation positif, entre dans la cellule et change brusquement le potentiel de la membrane, passant d'une charge négative (-96 mV) à une charge positive (+52 mV).

Phase 1:

Dans cette phase, les canaux sodiques rapides sont fermés. Il se produit lorsque la tension de la membrane change et s'accompagne d'une petite repolarisation due aux mouvements de chlore et de potassium, mais en conservant la charge positive.

Phase 2:

Connu sous le nom de plateau ou "plateau". Dans cette étape, un potentiel membranaire positif est conservé sans changements importants, grâce à l'équilibre dans le mouvement du calcium. Cependant, l'échange d'ions est lent, en particulier le potassium.

Phase 3:

Pendant cette phase, une repolarisation rapide se produit. Lorsque les canaux potassiques rapides s'ouvrent, ils quittent l'intérieur de la cellule et, étant un ion positif, le potentiel de membrane change violemment vers une charge négative. A l'issue de cette étape, un potentiel de membrane compris entre -80 mV et -85 mV est atteint.

Phase 4:

Potentiel de repos. À ce stade, la cellule reste calme jusqu'à ce qu'elle soit activée par une nouvelle impulsion électrique et qu'un nouveau cycle commence.

Toutes ces étapes sont accomplies automatiquement, sans stimuli externes. D'où le nom de Cardiac Automation. Toutes les cellules du cœur ne se comportent pas de la même manière, mais les phases sont généralement communes entre elles. Par exemple, le potentiel d'action du nœud sinusal n'a pas de phase de repos et doit être régulé par le nœud AV.

Ce mécanisme est affecté par toutes les variables qui modifient le chronotropisme cardiaque. Certains événements qui peuvent être considérés comme normaux (exercice, stress, sommeil) et d'autres événements pathologiques ou pharmacologiques altèrent généralement l'automatisme du cœur et conduisent parfois à des maladies sévères et des arythmies.

Références

1. Mangoni, Matteo et Nargeot, Joël (2008). Genèse et régulation de l'automaticité cardiaque. Examens physiologiques, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg et Yelle, Dominique (2012). Physiologie de la conduction cardiaque et de la contractilité. McMaster Pathophysiology Review, extrait de: pathophys.org
3. Anderson, RH et al. (2009). L'anatomie du système de conduction cardiaque. Anatomie clinique, 22 (1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Physiologie cardiaque. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automaticité dans les cellules cardiaques. Sciences de la vie, 23 (13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián et Yen Ho, Siew (2003). Anatomie des ganglions cardiaques et du système de conduction auriculo-ventriculaire spécifique. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM et Maltsev VA (2008). Le chaînon manquant dans le mystère de l'automaticité normale des cellules du stimulateur cardiaque. Annales de l'Académie des sciences de New York, 1123: 41-57.
8. Wikipédia (2018). Potentiel d'action cardiaque. Récupéré de: en.wikipedia.org