AZOTÉMIE: SYMPTÔMES, CAUSES, FORMES, CONSÉQUENCES - MÉDICAMENT - 2024

L' azotémie est une condition caractérisée par la présence de composés azotés dans le sang. C'est un terme qui résulte de la fusion des mots grecs «azote» (sans vie), utilisé pour désigner l'azote, et «haima», qui fait référence au sang.

Il est à noter que l'azote auquel il est fait référence n'est pas celui qui peut être présent dans le sang sous forme de gaz dissous ou faisant partie de la structure moléculaire des protéines plasmatiques ou des cellules sanguines, mais plutôt celui d'autres petites molécules de déchets.

Schéma représentatif de la structure d'un rein humain (Source: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative work: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Parmi ces derniers, l'urée et la créatinine se démarquent. L'urée est synthétisée dans le foie en tant que produit final du catabolisme des protéines, tandis que la créatinine est produite dans le muscle à partir de la phosphocréatine. Les deux substances sont produites quotidiennement à un rythme plus ou moins constant.

L'urée et la créatinine sont éliminées par le rein à un rythme quotidien correspondant à leur production, maintenant ainsi leurs concentrations sanguines dans certaines limites normales. La fonction rénale altérée réduit l'excrétion de ces substances et leurs valeurs sanguines augmentent.

L'azotémie est donc une affection produite par des altérations de la fonction rénale et caractérisée par l'augmentation des concentrations sanguines d'urée et de créatinine, du fait de l'incapacité des reins à excréter les quantités produites quotidiennement par l'organisme.

Les causes

Une partie du plasma qui pénètre dans le rein (débit plasmatique rénal, RPF = 600-700 ml / min) est filtrée au niveau des glomérules rénaux et représente le volume de filtration glomérulaire (VFG = 100-120 ml / min). Ce qui est contenu dans ce filtrat et qui n'est pas réabsorbé finit par être éliminé avec l'urine.

Le rein peut réduire la quantité filtrée d'une substance en la renvoyant dans la circulation par réabsorption tubulaire, ou l'augmenter en ajoutant plus de la circulation au tube par sécrétion. L'excrétion finale de la substance dépend de l'équilibre de ces trois processus.

L'urée et la créatinine commencent leur excrétion par filtration au niveau des glomérules. L'urée subit une réabsorption tubulaire, excrétant 50% du filtrat. La créatinine subit un petit processus de sécrétion, c'est pourquoi plus est excrété que filtré.

Structure moléculaire de la créatinine (Source: Jesse via Wikimedia Commons)

Les causes de l'azotémie sont associées à celles de l'insuffisance rénale, syndrome caractérisé par une réduction significative du volume de filtration glomérulaire (DFG) avec rétention des déchets azotés (azotémie) et perturbation du volume et de la composition du liquide extracellulaire.

Formes d'azotémie

Selon sa progression, l'insuffisance rénale peut être aiguë (ARF) lorsque les reins cessent brusquement de fonctionner et que ses conséquences se manifestent en quelques heures ou quelques jours; ou chronique (CRF), lorsque sur des mois ou des années il y a une perte lente, progressive et irréversible de la fonction rénale.

Bien qu'il existe une forme d'azotémie associée à l'IRC et qui inclurait l'hyperazoémie d'accompagnement de son stade urémique final, les formes d'azotémie mentionnées dans la littérature sont plutôt associées à trois types d'ARF d'origines diverses comme décrit ci-dessous.

Azotémie prérénale

Il accompagne un ARF dans lequel le tissu rénal n'est pas endommagé et des altérations des structures précédentes réduisent l'apport sanguin au rein. La réduction du débit sanguin rénal réduit le DFG et l'excrétion de l'eau (diurèse) et des solutés qui s'accumulent dans les fluides corporels.

Les altérations causales prérénales pourraient être la réduction du volume intravasculaire due à une hémorragie, une diarrhée ou des vomissements et des brûlures; insuffisance cardiaque; vasodilatation périphérique avec hypotension artérielle et anomalies hémodynamiques rénales telles que sténose de l'artère rénale, embolie ou thrombose.

Azotémie intrarénale

Il se présente avec des altérations directes du parenchyme rénal qui comprennent des lésions des petits vaisseaux et des glomérules (glomérulonéphrite), des lésions de l'épithélium tubulaire (nécrose tubulaire aiguë, ischémique ou toxique) et des lésions de l'interstitium (pyélonéphrite, néphrite interstitielle allergique).

Azotémie postrénale

Elle résulte d'un blocage ou d'une obstruction partielle ou totale du flux urinaire quelque part dans les voies urinaires, avec altération rétrograde du volume de filtration glomérulaire. Ceux-ci comprennent: (1) une obstruction bilatérale des uretères ou du bassinet rénal, (2) une obstruction de la vessie et (3) une obstruction urétrale.

Symptômes

Bien que des taux élevés d'urée et de créatinine ne soient pas toxiques en eux-mêmes et n'impliquent pas de symptômes spécifiques, dans les formes modérées d'azotémie, des nausées, des vomissements et une sensation de fatigue peuvent survenir. D'autres symptômes résultent de différentes altérations de la fonction rénale.

Avec un volume de filtration glomérulaire très faible (<30%), peu d'urine est produite (oligurie et même anurie), rétention d'eau et œdème. Il existe des troubles électrolytiques tels que l'acidose, l'hyperkaliémie, l'hyperphosphatémie et l'hypocalcémie, ainsi que la rétention de phénols, de sulfates et de bases guanidiniques. La production d'hormones rénales échoue également.

Ces altérations peuvent conduire à l'état connu sous le nom d'urémie, dans lequel œdème, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, perte de poids, démangeaisons, altérations osseuses, anémie, oligurie extrême, arythmies cardiaques et altérations neurologiques, y compris coma et la mort.

D'autres symptômes dans les diverses formes d'azotémie peuvent être très variés et complexes, car ils incluraient les manifestations non d'une insuffisance rénale elle-même, mais d'échecs dans d'autres systèmes extrarénaux.

Conséquences

Le rein retrouve sa fonction après une blessure aiguë, surtout si les causes du dysfonctionnement sont traitées efficacement. Cependant, une insuffisance, en particulier une défaillance chronique, peut progresser à travers environ cinq étapes au cours desquelles le volume de filtration glomérulaire est progressivement réduit.

La dernière étape est la phase terminale ou l'insuffisance rénale. Au cours de celle-ci, le volume de filtration glomérulaire peut tomber à des valeurs inférieures à 15 ml / min et une anurie avec azotémie extrême et urémie terminale incompatible avec la vie peut être déclenchée, sauf si un traitement de substitution est commencé.

Traitement

Les objectifs du traitement d'une azotémie sont: d'une part, d'éliminer ou de réduire au maximum les causes primaires, rénales ou extrarénales de celle-ci, et d'autre part de réduire l'impact des altérations physiologiques spécifiques de la fonction rénale dans l'organisme.

Dans le premier cas, par exemple, ce qui cause la réduction du débit sanguin rénal doit être corrigé, en améliorant le volume circulant (volume sanguin) ou la fonction cardiovasculaire pour maintenir la pression artérielle. L'obstruction des voies urinaires et les infections doivent être corrigées.

Le deuxième objectif est atteint en limitant la consommation d'eau, de sodium, de potassium et de protéines grâce à l'administration de solutions appropriées et d'un régime hypoprotéique et hypercalorique. L'anémie peut être traitée avec de l'érythropoïétine humaine recombinante et des suppléments de fer et de vitamine B12.

Lorsque l'état urémique pré-terminal d'insuffisance rénale est atteint, le rein ne peut plus remplir ses fonctions et pour maintenir la vie du patient, il faut recourir à une thérapie de remplacement, qui peut impliquer une connexion intermittente à un appareil de dialyse ou une transplantation rénale..

Références

1. Brady HR, Brenner BM: insuffisance rénale aiguë, dans Harrison's Principles of Internal Medicine, 16 ^e éd, DL Kasper et al (éds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: insuffisance rénale chronique, dans Harrison's Principles of Internal Medicine, 16e éd, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Altérations de la fonction rénale et des voies urinaires, en pathophysiologie, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children, 4 ^e éd, KL McCance et SE Huether (éds). Saint-Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Diurétique, Maladies rénales, dans Textbook of Medical Physiology, 13 ^e éd, Guyton AC, Hall JE (éds). Philadelphie, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK sur: Niere und ableitende Harnwege, in Klinische Pathophysiologie, 8 ^e éd, W Siegenthaler (éd). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, in Physiologie, 6 ^e éd; R Klinke et al (éds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.