STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: CARACTÉRISTIQUES, MORPHOLOGIE, PATHOLOGIE - LA BIOLOGIE - 2025

Streptococcus agalactiae, également connu sous le nom de streptocoque bêta-hémolytique du groupe B, est une bactérie à Gram positif, principale cause de maladie au cours des périodes néonatale et périnatale. Il se trouve normalement sous forme de microbiote commun du tractus gastro-intestinal inférieur, mais à partir de là, il peut coloniser d'autres sites, pouvant être trouvé dans le tractus génital féminin et dans le pharynx.

Le pourcentage de femmes enceintes porteuses de Streptococcus agalactiae est de 10 à 40% et le taux de transmission aux nouveau-nés est de 50%. Parmi les nouveau-nés colonisés, environ 1 à 2% tomberont malades à cause de cette bactérie.

Par Blueiridium, de Wikimedia Commons

Par 43trevenque, de Wikimedia Commons

Chez les nouveau-nés, Streptococcus agalactiae peut provoquer une septicémie, une méningite et des infections respiratoires, et chez la mère, il peut provoquer des infections puerpérales et des plaies, entre autres.

Ce micro-organisme se comporte également comme un agent pathogène animal. Elle a été la principale cause de mammite bovine, interrompant la production de lait de transformation, d'où son nom agalactiae, qui signifie sans lait.

caractéristiques

S. agalactiae se caractérise comme un anaérobie facultatif, se développant bien dans des milieux enrichis en sang à 36 ou 37 ° C pendant 24 heures d'incubation. Leur croissance est favorisée si elles sont incubées dans une atmosphère contenant 5 à 7% de dioxyde de carbone.

Sur gélose au sang, ils induisent un halo d'hémolyse complète autour de la colonie (bêta-hémolyse), grâce à la production d'hémolysines, bien que l'hémolyse produite ne soit pas aussi prononcée que celle des autres streptocoques.

Dans l'agar de New Granada, il a la capacité de produire un pigment orange pathognomonique de l'espèce.

D'autre part, S. agalactiae est catalase et oxydase négative.

Taxonomie

Streptococcus agalactiae appartient au domaine des bactéries, au phylum firmicutes, à la classe des bacilles, à l'ordre des lactobacilles, à la famille des streptococacées, au genre des streptocoques, aux espèces Agalactiae.

Il appartient au groupe B selon la classification de Lancefield.

Morphologie

Streptococcus agalactiae sont des cocci à Gram positif disposés en chaînes courtes et en diplocoques.

Des colonies légèrement plus grandes peuvent être observées sur gélose au sang avec une bêta-hémolyse moins marquée que celle produite par le streptococoque du groupe A.

Ce microorganisme possède une capsule polysaccharidique de neuf types antigéniques (Ia, Ib, II, - VIII). Ils contiennent tous de l'acide sialique.

L'antigène du groupe B est présent dans la paroi cellulaire.

Transmission

La transmission de la bactérie de la mère à l'enfant se fait principalement verticalement. L'enfant peut être infecté soit in utero, lorsque les bactéries atteignent le liquide amniotique, soit lors du passage de l'enfant dans le canal génital.

Le risque de transmission de la mère à l'enfant est plus grand lorsqu'il existe des facteurs prédisposants. Parmi eux se trouvent:

• Naissance prématurée,
• Rupture de la membrane amniotique 18 heures ou plus avant l'accouchement,
• Manipulations obstétricales,
• Fièvre intrapartum,
• Travail prolongé,
• Bactériémie post-partum,
• Amnionite maternelle,
• Colonisation vaginale dense par S.agalactiae,
• Bactériurie due à ce microorganisme
• Antécédents d'accouchements antérieurs avec infection précoce.

Bien que l'on ait également vu qu'il peut être colonisé par exposition nosocomiale après la naissance.

Pathogénèse

Le mécanisme de virulence exercé par cette bactérie vise à affaiblir les systèmes de défense du patient pour envahir les tissus. Parmi les facteurs de virulence se trouve la capsule riche en acide sialique et en bêta-hémolysine.

Cependant, une variété de matrice extracellulaire et de protéines de surface ont également été identifiées qui sont capables de se lier à la fibronectine.

En plus de cela, l'acide sialique se lie au facteur sérique H, ce qui accélère l'élimination du composé C3b du complément avant de pouvoir opsoniser les bactéries.

Bien sûr, cela rend inefficace la ligne de défense de l'immunité innée par phagocytose médiée par la voie alternative du complément.

Par conséquent, la seule option de défense possible consiste à activer le complément par la voie classique, mais cela présente l'inconvénient de nécessiter la présence d'anticorps spécifiques de type.

Mais pour que le nouveau-né possède cet anticorps, il doit être fourni par la mère à travers le placenta. Sinon, le nouveau-né n'est pas protégé contre ce micro-organisme.

En plus de cela, S. agalactiae produit une peptidase qui rend le C5a inutile, ce qui entraîne une très mauvaise chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires (PMN).

Ceci explique pourquoi les infections néonatales graves présentent une faible présence de PMN (neutropénie).

Pathologie et manifestations cliniques

Chez le nouveau-né

Généralement, les signes d'infection chez le nouveau-né sont évidents à la naissance (12 à 20 heures après l'accouchement jusqu'aux 5 premiers jours) (début précoce).

Des signes non spécifiques tels qu'irritabilité, manque d'appétit, problèmes respiratoires, jaunisse, hypotension, fièvre ou parfois hypothermie commencent à être observés.

Ces signes évoluent et le diagnostic ultérieur peut être une septicémie, une méningite, une pneumonie ou un choc septique, avec un taux de mortalité chez les nourrissons à terme de 2 à 8%, augmentant considérablement chez les prématurés.

Dans d'autres cas, une apparition tardive peut être observée dès le 7e jour de la naissance jusqu'à 1 à 3 mois plus tard, présentant une méningite et des infections focales des os et des articulations, avec un taux de mortalité de 10 à 15%.

La méningite tardive peut laisser des séquelles neurologiques permanentes dans environ 50% des cas.

Chez la mère colonisée

Du point de vue de la mère, elle peut présenter une chorioamnionite et une bactériémie au cours du péripartum.

Vous pouvez également développer une endométrite post-partum, une bactériémie post-césarienne et une bactériurie asymptomatique pendant et après l'accouchement.

Les autres affections causées par cette bactérie chez l'adulte peuvent être la méningite, la pneumonie, l'endocardite, la fasciite, les abcès intra-abdominaux et les infections cutanées.

Cependant, la maladie chez les adultes, même lorsqu'elle est grave, n'est généralement pas mortelle, alors qu'elle l'est chez le nouveau-né, avec un taux de mortalité allant jusqu'à 10 à 15%.

Enfants plus âgés, femmes non enceintes et hommes

Ce micro-organisme peut également affecter les enfants plus âgés, les femmes non enceintes et même les hommes.

Ce sont généralement des patients affaiblis, chez lesquels S.agalactiae peut provoquer une pneumonie avec empyème et épanchement pleural, arthrite septique, ostéomyélite, infections des voies urinaires, cystite, pyélonéphrite et infections des tissus mous allant de la cellulite à la fasciite nécrosante.

D'autres complications rares comprennent la conjonctivite, la kératite et l'endophtalmie.

La prévention

Le fœtus peut naturellement être protégé pendant la période périnatale. Cela est possible si la mère possède des anticorps IgG contre l'antigène capsulaire spécifique de Streptococcus agalactiae dont elle est colonisée.

Les anticorps IgG sont capables de traverser le placenta et c'est ainsi qu'ils le protègent.

Si, en revanche, les anticorps IgG présents chez la mère sont contre un autre antigène capsulaire différent du type de S. agalactiae qui colonise à ce moment, ils ne protégeront pas le nouveau-né.

Heureusement, il n'existe que neuf sérotypes et le plus fréquent est le type III.

Cependant, les obstétriciens préviennent généralement les maladies néonatales en administrant de l'ampicilline intraveineuse à la mère de manière prophylactique pendant le travail.

Cela doit être fait chaque fois que la mère a une culture sur écouvillon vaginal positive pour S. agalactiae au troisième trimestre de la gestation (35 à 37 semaines).

Cependant, cette mesure ne préviendra la maladie précoce du nouveau-né que dans 70% des cas, avec une faible protection contre la maladie à début tardif, car celles-ci sont principalement causées par des facteurs externes après la naissance.

Si la mère est allergique à la pénicilline, la céfazoline, la clindamycine ou la vancomycine peuvent être utilisées.

Diagnostic

L'idéal pour le diagnostic est l'isolement du micro-organisme à partir d'échantillons tels que le sang, le LCR, les expectorations, les pertes vaginales, l'urine, entre autres.

Il pousse sur gélose au sang et sur gélose à la grenade. Dans les deux cas, il a des caractéristiques spécifiques; dans la première, des colonies bêta-hémolytiques sont observées et dans la seconde, des colonies de saumon orange.

Malheureusement, 5% des isolats ne présentent pas d'hémolyse ou de pigment, ils ne seraient donc pas détectés avec ces moyens.

La détection des antigènes capsulaires de S. agalactiae dans le LCR, le sérum, l'urine et les cultures pures est possible par la méthode d'agglutination au latex, en utilisant des antisérums spécifiques.

De même, le test de détection du facteur CAMP est très courant pour faire l'identification de l'espèce. C'est une protéine extracellulaire qui agit en synergie avec la ß-lysine de Staphylococcus aureus lorsqu'elle est ensemencée perpendiculairement à S. agalactiae, créant une plus grande zone d'hémolyse en forme de flèche.

D'autres tests diagnostiques importants sont le test d'hippurate et d'arginine. Les deux sont positifs.

Traitement

Il est efficacement traité avec de la pénicilline ou de l'ampicilline. Parfois, il est généralement associé à un aminoside car son administration conjointe a un effet synergique, en plus d'augmenter le spectre d'action en cas d'infections associées à d'autres bactéries.

Références

1. Contributeurs Wikipedia. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, l'encyclopédie libre. 24 août 2018, 15:43 UTC. Disponible sur: en.wikipedia.org/ Consulté le 4 septembre 2018.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologie médicale, 6e édition McGraw-Hill, New York, États-Unis; 2010. p 688-693
3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: une revue pratique pour le laboratoire de microbiologie Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnostic microbiologique. (5e éd.). Argentine, Editorial Panamericana SA
5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Streptococcus du groupe B) Mandell, Douglas et Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (huitième édition) 2015; 2 (1): 2340-2348
6. Upton A. Une patiente enceinte avec une grossesse antérieure compliquée par une maladie streptococcique du groupe B chez le nourrisson. Syndromes par système corporel: PRATIQUE Infections obstétriques et gynécologiques. Maladies infectieuses (quatrième édition) 2017; 1 (1): 520-522