SHISTOSOMA MANSONI: MORPHOLOGIE, CYCLE DE VIE, PATHOGENÈSE - LA BIOLOGIE - 2025

Shistosoma mansoni est un parasite de la classe des trématodes qui se loge dans la circulation portale veineuse de l'hôte définitif. C'est l'agent causal de la schistosomiase mansonique ou bilharziose, une maladie endémique en Afrique, en Amérique et dans la péninsule arabique.

La maladie est originaire d'Afrique, mais a été transportée en Amérique latine dans le cadre de la traite des esclaves. L'hôte intermédiaire se trouve en Afrique, au Brésil, au Venezuela, au Suriname, dans certaines régions des Antilles, en République dominicaine et à Porto Rico.

Microscopie électronique des vers adultes de Shistosoma mansoni / œuf de S. mansoni.

Dans le monde, il y a plus de 200 millions de personnes infectées, dont 130 millions sont symptomatiques et 20 000 meurent chaque année. Les mesures préventives visent l'assainissement de l'environnement, la construction de latrines ou de toilettes et le traitement des eaux usées.

Il cherche également à minimiser le contact de l'hôte sensible avec les eaux contaminées, par la construction de ponts, de passerelles, d'aqueducs, de toilettes publiques, entre autres.

Un autre moyen de prévenir la maladie consiste à contrôler la population d'hôtes intermédiaires grâce à l'utilisation de substances chimiques ou de mollusques concurrents (Marisa et Thiara). Ce dernier est plus recommandé et écologique.

Taxonomie

Royaume Animalia

Embranchement: Platyhelminthes

Classe: Trematoda

Sous-classe: Digenea

Ordre: Diplostomida

Famille: Schistosomatidae

Genre: Shistosoma

Espèce: mansoni

Morphologie

Le cycle évolutif du parasite est complexe, ce qui l'amène à présenter diverses formes évolutives au cours du processus.

Des œufs

Les œufs sont gros, mesurant de 116 à 180 µm de long sur 45 à 58 µm de large. Ils sont de forme allongée-ovale et ont un éperon latéral proéminent, pointant vers l'arrière.

À l'intérieur de l'œuf se trouve le miracidium en développement. À certaines occasions, les mouvements de la larve dans l'œuf mature (cellules de la flamme) peuvent être observés au microscope. Quand il éclot, il libère le miracidium.

Miracide

Le miracidium est une larve ciliée mobile mesurant 100-182 µm de longueur sur 62 de largeur.

Cette larve ne se nourrit pas et survit pendant une courte période dans l'eau, soit la durée maximale de survie (24 à 48 heures), mais la grande majorité meurt en 8 à 12 heures. Pendant ce temps, il doit envahir son hôte intermédiaire (mollusque du genre Biomphalaria).

Mère sporocyste

C'est une étape sacculaire qui contient des cellules germinales à l'intérieur, formées par la transformation du miracidium dans le mollusque. Cette structure est capable de générer entre 200 et 400 sporocystes filles ou secondaires.

Sporocystes secondaires

Structures du sporocyste primaire qui donne plus tard naissance aux cercaires.

Cercarias

Larve avec une tête et une longue queue fourchue à l'extrémité distale. Cette structure est très mobile. Ils ont une différenciation sexuelle (cercaires femelles et mâles).

Schistosomulus (ver adolescent)

En pénétrant dans la peau de l'hôte définitif, la cercaire perd sa queue et la tête se transforme en une structure trilaminaire puis en une structure heptalaminaire, pour donner naissance au ver adolescent ou schistosomule.

Ver adulte

Les vers sont aplatis, non segmentés, recouverts d'un tégument qui sert à absorber les nutriments. Il a un tube digestif visible et incomplet sans anus.

Masculin

Le mâle mesure 10-12 mm de longueur et 0,11 mm de largeur. Son corps est large par rapport à celui de la femelle et comporte deux parties: la précédente est courte et possède deux ventouses appelées respectivement orale et ventrale, qui servent à adhérer aux tissus.

La partie postérieure est longue et il y a le canal du gynécophore, l'endroit où la femelle entre pour la copulation.

Le mâle a 6 à 9 testicules attachés à un canal déférent qui se termine par une vésicule séminale, située derrière la ventouse ventrale.

Femme

La femelle mesure 12-16 mm de long x 0,016 mm de large, étant plus longue et plus fine que le mâle.

Comme le mâle, il a une ventouse orale et ventrale. Il a un ovaire unique situé dans la moitié antérieure du corps, avec un utérus court pouvant contenir 1 à 4 œufs. La vulve est située derrière la ventouse ventrale.

Un grand nombre de glandes vitellines occupent les deux tiers de l'arrière du corps de la femme. Le tube digestif est très bien distingué comme noir en raison du sang digéré, également connu sous le nom d'hémozoïne pigmentaire.

Morphologies des différents stades du parasite Shistosoma mansoni

Cycle de vie

Éclosion des œufs

Lorsque la femelle pond, l'œuf est immature, il faut donc environ 10 jours dans les tissus pour terminer le développement du miracidium à l'intérieur.

Après sa maturation, l'œuf a une durée de vie moyenne de 12 jours pour atteindre la lumière intestinale et être expulsé par les selles, où il peut rester de 24 à 72 heures jusqu'à ce qu'il atteigne un étang d'eau douce où il éclot, sinon il périt.

Les œufs éclosent dans l'eau, stimulés par la température appropriée de 28 ° C et la présence de lumière naturelle (lumière du soleil). La coquille d'œuf se brise et le miracidium sort.

Invasion de l'hôte intermédiaire

Le miracidium a peu de temps pour nager et trouver son hôte intermédiaire, un escargot du genre Biomphalaria, trouvé dans les rivières d'eau douce à faible débit.

Dans ce genre, il existe plusieurs espèces, dont: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona et B. schrammi. B. glabrata est l'hôte principal de S. mansoni.

Les miracidies sont attirées par les substances hydrosolubles sécrétées par les mollusques. Lorsqu'ils sont trouvés, ils adhèrent aux parties molles de l'escargot (antennes, tête et pied) par les sécrétions des glandes adhésives du miracidium.

Puis, à l'aide de la sécrétion de la glande de pénétration apicale, le miracidium accompagné d'une température optimale de 18 à 26 ° C, pénètre à l'intérieur de l'escargot.

Ensuite, le miracidium devient une mère ou un sporocyste primaire, d'où proviennent 200 à 400 sporocystes filles (reproduction asexuée). Ceux-ci sont libérés du sporocyste mère et se rendent dans l'hépatopancréas de l'escargot, où ils s'installent.

Plus tard, après 4 à 5 semaines, ils ont été transformés en de nombreuses cercaires par un processus appelé polyembryonie. Ce processus donne lieu à environ 300 000 cercaires pour chaque miracidium introduit dans le mollusque. Plus tard, les cercaires sont libérées par les parties molles de l'escargot.

Invasion définitive de l'hôte

Les cercaires ne se nourrissent pas et peuvent vivre jusqu'à 96 heures, mais la plupart meurent dans les 24 heures.

Avant ce moment, ils doivent trouver leur hôte définitif, l'humain. Lorsqu'ils entrent en contact avec la peau de l'homme, ils la pénètrent à travers les sécrétions lytiques de leurs glandes de pénétration.

Dans ce processus, il perd sa queue et à partir de ce moment, il est appelé schistosomule (ver adolescent).

Celles-ci migrent vers les veinules cutanées et en 2 jours atteignent le côté droit du cœur et de là vers les poumons. Ils passent ensuite des canaux artériolaires aux canaux veineux et atteignent le côté gauche du cœur pour être distribués par la circulation artérielle systémique.

Il faut qu'ils réussissent à passer par le système de portail pour qu'ils puissent se développer pleinement, ceux qui ne meurent pas. Une fois localisés dans le système porte intrahépatique après 1 à 3 mois, ils deviennent adultes et la copulation commence.

Le mâle migre avec la femelle dans la direction opposée à la circulation sanguine et se dirige vers les veinules (plexus hémorroïdaire et veinules mésentériques du sigmoïde et du reste du côlon, où pondent la femelle).

Libération des œufs vers l'extérieur

A cet effet, la femelle, toujours accouplée, pénètre dans les capillaires de la sous-muqueuse et de la muqueuse, déposant les œufs (300 / jour / femelle). Ceux-ci devraient sortir par les selles.

Cependant, ce n'est pas toujours le cas et les œufs peuvent parfois être transportés par la circulation sanguine vers le foie, les poumons et d'autres organes, ce qui est un fait important dans la pathologie.

Le cycle chez les hommes dure de 6 à 8 semaines.

Cycle de vie de Shistosoma mansoni

Pathogenèse et pathologie

Celui-ci est divisé en 3 étapes:

Stade initial dû à la pénétration du schistosomule

Lors de la pénétration, un grand pourcentage de schistosomules meurent lors de la tentative, tandis que d'autres progressent.

Cela produit une hypersensibilité immédiate et retardée contre le parasite intrus, provoquant une éruption cutanée prurigineuse populaire (dermatite ou syndrome de Katayama), qui est augmentée si l'individu est fréquemment exposé à des cercaires.

L'éruption cutanée disparaît lorsque les schistosomules viables commencent à migrer vers le foie, moment auquel la fièvre, les maux de tête et les douleurs abdominales apparaissent pendant 1 à 2 semaines.

Stade intermédiaire dû à la ponte

L'initiation de l'oviposition 1 à 2 mois après l'exposition primaire induit la formation de complexes immuns. Certains restent en circulation dans le sang et d'autres se déposent dans les tissus de l'hôte.

Cela crée une maladie fébrile aiguë qui peut être accompagnée de frissons, toux, urticaire, arthralgie, lymphadénopathie, splénomégalie, douleurs abdominales et diarrhée.

Les complexes immuns peuvent induire une glomérulonéphrite.

Stade chronique dû à la formation de granulomes

Seule la moitié des œufs parviennent à atteindre la lumière intestinale, le reste est retenu dans les tissus, où ils provoquent une inflammation et des cicatrices.

Les œufs excrètent des antigènes solubles qui stimulent la formation de granulomes éosinophiles médiés par les lymphocytes T. Au début, les granulomes sont plus gros et exagérés, avec le temps la réponse immunitaire est modérée, provoquant des granulomes plus petits.

Le blocage de la circulation sanguine est courant. La gravité des lésions tissulaires est directement proportionnelle au nombre d'œufs retenus et à l'organe affecté.

Dans le foie, ils provoquent une fibrose périportale et une hépatomégalie, tandis que dans les poumons des cicatrices interstitielles, une hypertension pulmonaire et une insuffisance ventriculaire droite. Enfin, dans le système nerveux central, ils peuvent provoquer une épilepsie ou une paraplégie.

Cette maladie peut entraîner la mort du patient.

Diagnostic

Les œufs peuvent être mis en évidence lors de l'examen des selles par la méthode de concentration Kato-Katz. Si la charge est faible, ils peuvent donner des résultats négatifs, pour lesquels une biopsie rectale est utile.

Les œufs peuvent rester dans les tissus longtemps après la mort des vers adultes, donc pour déterminer si l'infection est active, il est nécessaire de vérifier si l'œuf est viable.

Pour cela, ils sont observés au microscope afin de détecter le mouvement des cellules de la flamme ou leur capacité à éclore dans l'eau est étudiée (leur éclosion est stimulée en laboratoire).

Il existe d'autres techniques de diagnostic telles que l'EIA (Immunoassay Assay) et RIA (Indirect Antibody Reaction), qui recherchent des anticorps contre le parasite.

Traitement

Pour la phase initiale, il n'y a pas de traitement spécifique, mais les antihistaminiques et les corticostéroïdes peuvent aider. Le traitement existant vise à éviter la ponte de la femelle, la destruction ou la stérilisation des vers adultes.

Le médicament le plus fréquemment utilisé est un dérivé de la pyrazinoisoquinoline appelé praziquantel en une dose unique de 30 à 40 mg / kg de poids.

Cependant, si la charge parasitaire est très élevée et que les symptômes persistent, une deuxième dose peut être envisagée 10 jours après la première.

Malheureusement, dans les zones endémiques, le parasite est devenu résistant à ce médicament, en raison de traitements massifs, donc dans de tels cas, l'oxamnaquine peut être utilisée, mais pas chez les femmes enceintes.

Références

1. Contributeurs Wikipedia. Schistosoma mansoni. Wikipedia, l'encyclopédie libre. 14 novembre 2018, 11:17 UTC. Disponible sur.wikipedia.org/.
2. Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH. Schistosomiase humaine. Lancette. 2014; 383 (9936): 2253-64.
3. Grenfell RF, Martins W, Enk M et coll. Schistosoma mansoni dans une zone à faible prévalence au Brésil: l'importance de méthodes supplémentaires pour le diagnostic des porteurs individuels difficiles à détecter par des tests immunologiques à faible coût. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2013; 108 (3): 328–334.
4. Gray DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnostic et prise en charge de la schistosomiase. BMJ. 2011; 342: d2651. Publié le 17 mai 2011 doi: 10.1136 / bmj.d2651
5. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Microbiologie médicale. (6e édition) New York, États-Unis Editorial McGraw-Hill.
6. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnostic microbiologique. (5e éd.). Argentine, Editorial Panamericana SA
7. Renzo N. Parasitology. 5e édition. Venezuela: Publications de la Faculté d'ingénierie de l'Université de Carabobo; 2010