PLAQUETTES: CARACTÉRISTIQUES, MORPHOLOGIE, ORIGINE, FONCTIONS - LA BIOLOGIE - 2025

Les plaquettes ou thrombocytes sont des fragments cellulaires de morphologie irrégulière sans noyau et font partie du sang. Ils sont impliqués dans l'hémostase - l'ensemble des processus et des mécanismes responsables du contrôle des saignements, favorisant la coagulation.

Les cellules qui donnent naissance aux plaquettes sont appelées mégacaryocytes, un processus orchestré par la thrombopoïétine et d'autres molécules. Chaque mégacaryocyte se fragmentera progressivement et donnera naissance à des milliers de plaquettes.

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Les plaquettes forment une sorte de «pont» entre l'hémostase et les processus d'inflammation et d'immunité. Non seulement ils participent aux aspects liés à la coagulation sanguine, mais ils libèrent également des protéines antimicrobiennes, c'est pourquoi ils sont impliqués dans la défense contre les agents pathogènes.

De plus, ils sécrètent une série de molécules de protéines liées à la cicatrisation des plaies et à la régénération du tissu conjonctif.

Perspective historique

Les premiers chercheurs à décrire les thrombocytes ont été Donne et al. Plus tard, en 1872, l'équipe de recherche de Hayem a corroboré l'existence de ces éléments sanguins et confirmé qu'ils étaient spécifiques à ce tissu conjonctif liquide.

Plus tard, avec l'arrivée de la microscopie électronique dans les années 1940, la structure de ces éléments pourrait être élucidée. La découverte que les plaquettes sont formées à partir de mégacaryocytes est attribuée à Julius Bizzozero - et indépendamment à Homer Wright.

En 1947, Quick et Brinkhous ont découvert une relation entre les plaquettes et la formation de thrombine. Après les années 1950, les améliorations de la biologie cellulaire et des techniques pour l'étudier ont conduit à une croissance exponentielle des informations existantes sur les plaquettes.

Caractéristiques et morphologie

Aperçu des plaquettes

Les plaquettes sont des fragments cytoplasmiques en forme de disque. Ils sont considérés comme petits - leurs dimensions sont comprises entre 2 et 4 um, avec un diamètre moyen de 2,5 um, mesurées dans un tampon isotonique.

Bien qu'ils n'aient pas de noyau, ce sont des éléments complexes au niveau de leur structure. Son métabolisme est très actif et sa demi-vie est d'un peu plus d'une semaine.

Les plaquettes en circulation présentent généralement une morphologie biconvexe. Cependant, lorsque des préparations sanguines traitées avec une substance inhibant la coagulation sont observées, les plaquettes prennent une forme plus arrondie.

Dans des conditions normales, les plaquettes répondent aux stimuli cellulaires et humoraux, acquérant une structure irrégulière et une consistance collante qui permet l'adhérence entre leurs voisins, formant des agrégats.

Les plaquettes peuvent présenter une certaine hétérogénéité dans leurs caractéristiques, sans que cela soit le produit d'un trouble ou d'une pathologie médicale. Dans chaque microlitre de sang circulant, on trouve plus de 300 000 plaquettes. Ceux-ci aident à la coagulation et empêchent les dommages potentiels aux vaisseaux sanguins.

Région centrale

Dans la région centrale de la plaquette, nous trouvons plusieurs organites, tels que les mitochondries, le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi. Plus précisément, nous trouvons trois types de granules à l'intérieur de cet élément sanguin: alphas, dense et lysosomal.

Les granules alpha sont responsables du logement d'une série de protéines impliquées dans les fonctions hémostatiques, notamment l'adhésion plaquettaire, la coagulation du sang et la réparation des cellules endothéliales, entre autres. Chaque plaque contient 50 à 80 de ces granulés.

En outre, ils contiennent des protéines antimicrobiennes, car les plaquettes ont la capacité d'interagir avec les microbes, ce qui constitue une partie importante de la défense contre les infections. En libérant certaines molécules, les plaquettes peuvent recruter des lymphocytes.

Les granules de noyau denses contiennent des médiateurs du tonus vasculaire, tels que la sérotonine, l'ADN et le phosphate. Ils ont la capacité d'endocytose. Ils sont moins nombreux que les alphas, et on en trouve deux à sept par plaquette.

Le dernier type, les granules lysosomaux, contient des enzymes hydrolytiques (comme cela se produit dans les lysosomes que nous connaissons normalement sous le nom d'organites de cellules animales) qui jouent un rôle important dans la dissolution du thrombus.

Région périphérique

La périphérie des plaquettes est appelée hyalomère et contient une série de microtubules et de filaments qui régulent la forme et la motilité de la plaquette.

La membrane cellulaire

La membrane qui entoure les plaquettes a une structure identique à toute autre membrane biologique, composée d'une double couche de phospholipides, répartie de manière asymétrique.

Les phospholipides de nature neutre tels que la phosphatidylcholine et la sphingomyéline sont situés sur le côté externe de la membrane, tandis que les lipides à charges anioniques ou polaires sont situés vers le côté cytoplasmique.

Le phosphatidylinositol, qui appartient à ce dernier groupe de lipides, participe à l'activation des plaquettes

La membrane contient également du cholestérol estérifié. Ce lipide peut se déplacer librement à l'intérieur de la membrane et contribue à sa stabilité, maintient sa fluidité et aide à contrôler le passage des substances.

Sur la membrane, nous trouvons plus de 50 catégories différentes de récepteurs, parmi lesquelles des intégrines avec une capacité de liaison au collagène. Ces récepteurs permettent aux plaquettes de se lier aux vaisseaux sanguins lésés.

D'où viennent-ils?

De manière générale, le processus de formation des plaquettes commence par une cellule souche (cellule souche) ou une cellule souche pluripotentielle. Cette cellule cède la place à un état appelé mégacaryoblastes. Ce même processus se produit pour la formation des autres éléments du sang: les érythrocytes et les leucocytes.

Au fur et à mesure que le processus progresse, les mégacaryoblastes sont à l'origine du promégacaryocyte qui se développera en mégacaryocyte. Ce dernier se divise et produit un nombre élevé de plaquettes. Ci-dessous, nous développerons chacune de ces étapes en détail.

Le mégakaryoblast

La séquence de maturation des plaquettes commence par un mégacaryoblaste. Un modèle typique a un diamètre compris entre 10 et 15 um. Dans cette cellule, les proportions considérables de noyau (unique, à plusieurs nucléoles) par rapport au cytoplasme ressortent. Ce dernier est rare, de couleur bleuâtre et dépourvu de granules.

Le mégacaryoblaste ressemble à un lymphocyte ou à d'autres cellules de la moelle osseuse, de sorte que son identification, basée strictement sur sa morphologie, est compliquée.

Alors que la cellule est à l'état mégacaryoblaste, elle peut se multiplier et augmenter en taille. Ses dimensions peuvent atteindre 50 um. Dans certains cas, ces cellules peuvent entrer en circulation, se déplaçant vers des endroits extérieurs à la moelle osseuse où elles poursuivront leur processus de maturation.

Le petit promegacario

Le résultat immédiat du mégacaryoblaste est le promégacaryocyte. Cette cellule se développe, atteignant un diamètre proche de 80 um. Dans cet état, trois types de granules se forment: alpha, dense et lysosomal, dispersés dans tout le cytoplasme cellulaire (ceux décrits dans la section précédente).

Le mégacaryocyte basophile

Dans cet état, différents modèles de granulation sont visualisés et les divisions du noyau sont terminées. Les lignes de démarcation cytoplasmiques commencent à être vues plus clairement, délimitant les zones cytoplasmiques individuelles, qui seront plus tard libérées sous forme de plaquettes.

De cette manière, chaque zone contient à l'intérieur: un cytosquelette, des microtubules et une partie des organites cytoplasmiques. De plus, il a un dépôt de glycogène qui aide à soutenir les plaquettes pendant une période supérieure à une semaine.

Par la suite, chaque fragment décrit développe sa propre membrane cytoplasmique où se trouve une série de récepteurs de glycoprotéine qui participeront aux événements d'activation, d'adhérence, d'agrégation et de réticulation.

Le mégacaryocyte

La dernière étape de la maturation plaquettaire est appelée un mégacaryocyte. Ce sont des cellules de taille considérable: entre 80 et 150 um de diamètre.

Ils sont situés principalement au niveau de la moelle osseuse, et dans une moindre mesure dans la région pulmonaire et dans la rate. En fait, ce sont les plus grosses cellules que l'on trouve dans la moelle osseuse.

Les mégacaryocytes mûrissent et commencent à libérer des segments lors d'un événement appelé explosion plaquettaire. Lorsque toutes les plaquettes sont libérées, les noyaux restants sont phagocytés.

Contrairement à d'autres éléments cellulaires, la génération de plaquettes ne nécessite pas de nombreuses cellules progénitrices, car chaque mégacaryocyte donnera naissance à des milliers de plaquettes.

Régulation de processus

Les facteurs de stimulation des colonies (LCR) sont générés par les macrophages et d'autres cellules stimulées participent à la production de mégacaryocytes. Cette différenciation est médiée par les interleukines 3, 6 et 11. Le CSF des mégacaryocytes et le CSF des granulocytes sont responsables de la stimulation synergique de la génération de cellules progénitrices.

Le nombre de mégacaryocytes régule la production de LCR de mégacaryocytes. Autrement dit, si le nombre de mégacaryocytes diminue, le nombre de mégacaryocytes du LCR augmente.

Division cellulaire incomplète des mégacaryocytes

Une des caractéristiques des mégacaryocytes est que leur division n'est pas complète, dépourvue de télophase et conduisant à la formation d'un noyau multilobé.

Le résultat est un noyau polyploïde (généralement 8N à 16N, ou dans les cas extrêmes 32N), puisque chaque lobe est diploïde. En outre, il existe une relation linéaire positive entre l'ampleur de la ploïdie et le volume du cytoplasme de la cellule. Le mégacaryocyte moyen avec un noyau 8N ou 16N peut générer jusqu'à 4000 plaquettes

Rôle de la thrombopoïétine

La thrombopoïétine est une glycoprotéine de 30 à 70 kD produite dans les reins et le foie. Il est composé de deux domaines, un pour la liaison au mégacaryocyte CSF et un second qui lui confère une plus grande stabilité et permet à la molécule d'être durable pendant une durée plus longue.

Cette molécule est chargée d'orchestrer la production de plaquettes. Il existe de nombreux synonymes de cette molécule dans la littérature, tels que le ligand C-mpl, le facteur de croissance et de développement des mégacaryocytes ou la mégapoïétine.

Cette molécule se lie au récepteur, stimulant la croissance des mégacaryocytes et la production de plaquettes. Il participe également à la médiation de leur libération.

Au fur et à mesure que le mégacaryocyte se développe vers les plaquettes, un processus qui prend entre 7 et 10 jours, la thrombopoïétine est dégradée par l'action des plaquettes elles-mêmes.

La dégradation se produit en tant que système responsable de la régulation de la production de plaquettes. En d'autres termes, les plaquettes dégradent la molécule qui stimule leur développement.

Dans quel organe se forment les plaquettes?

L'organe impliqué dans ce processus de formation est la rate, qui est responsable de la régulation de la quantité de plaquettes produites. Environ 30% des thrombocytes qui résident dans le sang périphérique des humains sont situés dans la rate.

Caractéristiques

Les plaquettes sont des éléments cellulaires essentiels dans les processus d'arrêt des saignements et de formation du caillot. Lorsqu'un vaisseau est endommagé, les plaquettes commencent à s'agglutiner vers le sous-endothélium ou l'endothélium qui a subi la lésion. Ce processus implique une modification de la structure des plaquettes et elles libèrent le contenu de leurs granules.

Outre leur relation dans la coagulation, ils sont également liés à la production de substances antimicrobiennes (comme nous l'avons noté ci-dessus), et à travers la sécrétion de molécules qui attirent d'autres éléments du système immunitaire. Ils sécrètent également des facteurs de croissance, qui facilitent le processus de guérison.

Valeurs normales chez l'homme

Dans un litre de sang, une numération plaquettaire normale devrait donner une valeur proche de 150.10 ⁹ à 400.10 ⁹ plaquettes. Cette valeur hématologique est généralement un peu plus élevée chez les patientes, et à mesure que l'on avance en âge (chez les deux sexes, plus de 65 ans), la numération plaquettaire commence à diminuer.

Cependant, ce n'est pas le nombre total ou complet de plaquettes que possède le corps, car la rate est responsable du recrutement d'un nombre important de plaquettes à utiliser en cas d'urgence - par exemple, en cas de blessure ou processus inflammatoire sévère.

Maladies

Thrombocytopénie - faibles taux de plaquettes

La condition qui entraîne une numération plaquettaire anormalement basse est appelée thrombocytopénie. Les taux sont considérés comme faibles lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 100 000 plaquettes par microlitre de sang.

Chez les patients atteints de cette pathologie, on trouve généralement des plaquettes réticulées, également appelées plaquettes de «stress», qui sont nettement plus grosses.

Les causes

La diminution peut se produire pour diverses raisons. Le premier est le résultat de la prise de certains médicaments, tels que l'héparine ou les produits chimiques utilisés dans les chimiothérapies. L'élimination des plaquettes se fait par l'action des anticorps.

La destruction des plaquettes peut également survenir à la suite d'une maladie auto-immune, où le corps forme des anticorps contre les plaquettes dans le même corps. De cette manière, les plaquettes peuvent être phagocytées et détruites.

Symptômes

Un patient avec de faibles taux de plaquettes peut avoir des ecchymoses ou des "ecchymoses" sur son corps qui sont apparues dans des zones qui n'ont subi aucun type d'abus. En plus des ecchymoses, la peau peut pâlir.

En raison de l'absence de plaquettes, des saignements peuvent survenir dans différentes régions, souvent du nez et des gencives. Le sang peut également apparaître dans les selles, l'urine et lorsque vous toussez. Dans certains cas, le sang peut s'accumuler sous la peau.

La réduction des plaquettes n'est pas seulement liée à des saignements excessifs, elle augmente également la vulnérabilité du patient à être infecté par des bactéries ou des champignons.

Thrombocytémie - taux de plaquettes élevés

Contrairement à la thrombocypénie, le trouble qui entraîne une numération plaquettaire anormalement basse est appelé thrombocytémie essentielle. Il s'agit d'une affection médicale rare, et elle survient généralement chez les hommes de plus de 50 ans. Dans cette condition, il n'est pas possible de préciser quelle est la cause de l'augmentation des plaquettes.

Symptômes

La présence d'un nombre élevé de plaquettes entraîne la formation de caillots nocifs. L'augmentation disproportionnée des plaquettes provoque de la fatigue, des sensations d'épuisement, des maux de tête fréquents et des problèmes de vision. En outre, le patient a tendance à développer des caillots sanguins et saigne souvent.

Un risque majeur de caillots sanguins est le développement d'un accident ischémique ou d'un accident vasculaire cérébral - si le caillot se forme dans les artères responsables de l'alimentation du cerveau.

Si la cause qui produit le nombre élevé de plaquettes est connue, on dit que le patient a une thrombocytose. Le nombre de plaquettes est considéré comme problématique si le nombre dépasse 750 000.

Maladie de Von Willebrand

Les problèmes médicaux associés aux plaquettes ne se limitent pas aux anomalies liées à leur nombre, il existe également des pathologies associées au fonctionnement des plaquettes.

La maladie de Von Willebrand est l'un des problèmes de coagulation les plus courants chez l'homme, et elle se produit en raison d'erreurs d'adhérence des plaquettes, provoquant des saignements.

Types de pathologie

L'origine de la maladie est génétique et ils ont été classés en différents types en fonction de la mutation qui affecte le patient.

Dans la maladie de type I, les saignements sont légers et constituent un trouble de production autosomique dominant. C'est le plus fréquent et on le retrouve chez près de 80% des patients atteints de cette maladie.

Il existe également les types II et III (et les sous-types de chacun) et les symptômes et la gravité varient d'un patient à l'autre. La variation réside dans le facteur de coagulation qu'ils affectent.

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