INFARCTUS AIGU DU MYOCARDE: TYPES, FACTEURS DE RISQUE, SYMPTÔMES - MÉDICAMENT - 2024

L' infarctus aigu du myocarde (IAM) implique une nécrose des myocytes cardiaques causée par une ischémie prolongée, due à la diminution soudaine du flux sanguin des artères coronaires. Cela crée un déséquilibre entre l'offre et la demande d'oxygène du myocarde.

Selon l'OMS, les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de morbidité et de mortalité dans le monde. 80% de ces décès surviennent dans des pays sous-développés. Cela valide l'hypothèse selon laquelle une mauvaise alimentation joue un rôle fondamental dans l'apparition de ces pathologies.

Douleur thoracique écrasante caractéristique de l'infarctus aigu du myocarde

Cependant, il a été constaté que les artères coronaires qui subissent une sténose de haut grade due à l'athérosclérose, lentement, ne déclenchent généralement pas un infarctus aigu du myocarde.

Cela se produit car cela permet l'adaptation des vaisseaux collatéraux qui compensent la diminution du flux sanguin. Parmi tous les patients atteints d'infarctus aigu du myocarde, les études révèlent que 50% meurent avant de recevoir des soins hospitaliers.

Par conséquent, la prévention des facteurs de risque cardiovasculaire et l'accent mis sur les soins préhospitaliers ont joué un rôle de premier plan dans la lutte contre cette pathologie.

Les types

Pas d'élévation du segment ST

L'infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST se réfère à une zone avec lésion et mort cellulaire qui a été revascularisée par des mécanismes physiologiques. En d'autres termes, la lésion n'a pas atteint l'épicarde et, par conséquent, n'apparaît pas sur l'électrocardiogramme.

Avec élévation du segment ST

En revanche, l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST fait référence à une zone de tissu myocardique qui n'a pas été reperfusée. La lésion occupait toute l'épaisseur de la paroi musculaire, affectait l'épicarde et se reflétait donc sur l'électrocardiogramme.

Facteurs de risque

Diverses études dans le monde ont été menées pour déchiffrer les causes évitables et non évitables des maladies. Une attention particulière a été accordée à l'infarctus aigu du myocarde en raison de son taux de mortalité élevé.

Parmi eux, l'étude de Framingham est l'une des plus représentatives, bien qu'elle soit encore en cours de développement. Ces causes sont considérées comme des facteurs de risque. Ils sont classés comme modifiables et non modifiables.

Facteurs de risque non modifiables

• Âge: l'âge est considéré comme un facteur de risque uniquement du fait qu'il s'agit de personnes qui ont été exposées plus longtemps au reste des facteurs de risque cardiovasculaire, ce risque augmentant considérablement après 65 ans.
• Sexe biologique: il a été démontré que les hommes sont 2 à 3 fois plus susceptibles de souffrir de maladies cardiovasculaires conduisant à une IMA. Cependant, la mortalité chez les femmes atteintes d'IAM est de près de 50% plus élevée que chez les hommes.
• Hérédité: l'existence de parents au premier degré avec des diagnostics d'AMI, HTN et DM sont des facteurs influençant sérieusement le risque de souffrir de l'une des pathologies.

Facteurs de risque modifiables

• Mode de vie sédentaire: un mode de vie sédentaire contribue à l'obésité et aux dyslipidémies.
• Mauvaise alimentation: le régime hyperlipidique ou hyperglycémique favorise l'obésité, la formation de plaque athéroscléreuse et la manifestation d'une ischémie cardiaque.
• Tabagisme: En 1960, l'étude de Framingham a montré que la nicotine et le dioxyde de carbone facilitent la production de plaques d'athérome. Ils affectent également le système respiratoire de telle sorte que l'apport d'oxygène aux cellules diminue. Enfin, il favorise la viscosité du sang en augmentant la pression artérielle systémique
• Consommation de drogues: la cocaïne, principalement, favorise l'apparition de dysfonctionnement ventriculaire, d'arythmies malignes. De même, il conduit à une sténose des artères coronaires.
• Mauvais contrôle des pathologies déclenchantes: un mauvais contrôle de l'hypertension artérielle systémique et du diabète sucré entraîne un risque accru de souffrir d'AMI.
• Stress: le stress active le système nerveux central et le système endocrinien. À son tour, cela stimule la libération d'adrénaline et l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Par conséquent, le cortisol augmente.

Cela augmente la viscosité du sang au détriment du nombre de plaquettes et de globules rouges. La fréquence cardiaque et la force contractile du myocarde sont augmentées. De plus, il y a une plus grande dilatation des vaisseaux coronaires.

Cela rend le système cardiovasculaire vulnérable à l'ischémie cardiaque.

Symptômes

Anxiété ou agitation

L'infarctus aigu du myocarde peut commencer par une sensation d'anxiété et d'agitation. Le patient peut essayer, sans succès, de soulager la douleur en changeant de posture et en s'étirant.

Douleur thoracique profonde

La manifestation clinique la plus importante d'une AMI est une douleur thoracique profonde. Cela peut irradier vers l'épigastre (ce qui fait penser à certains patients qu'il s'agit d'une indigestion), le cou, le dos, la mâchoire et / ou les membres supérieurs, principalement le membre supérieur gauche.

La douleur est décrite comme oppressive par nature. Le patient lève inévitablement sa main en forme de griffe vers le site de la douleur, sur le côté gauche de la poitrine.

Symptômes les plus visibles

Elle est fréquemment associée à la transpiration, à la pâleur, aux extrémités froides, aux nausées, à la faiblesse et à une sensation de malheur imminent. De même, il est lié à la dyspnée et à la syncope.

Tension artérielle

La pression artérielle peut être normale dans la première heure. Mais généralement la tachycardie et l'hypertension artérielle sont liées si l'infarctus est antérieur et l'hypotension, et la bradycardie s'il est inférieur.

Sa durée est supérieure à 30 min. Cela suggère clairement le diagnostic d'AMI, contrairement à l'angor, dont la douleur n'est pas persistante. Une autre différence avec l'angine de poitrine est que la douleur n'est pas soulagée par les nitrates.

Diagnostic

Le diagnostic est clinique, enzymatique et électrocardiographique.

Le diagnostic clinique dépendra des symptômes mentionnés ci-dessus, accompagnés d'une anamnèse correctement réalisée. Électrocardiographiquement, divers changements sont visualisés.

Étape 1

Des changements se produisent dans l'onde T. Celle-ci devient haute et pointue (ondes T hyperaiguës).

Étape 2

Quelques instants plus tard, l'élévation du segment ST commence. À ce stade, elle est inférieure à 50% de l'amplitude de l'onde R s'il existe une configuration QR ou RR du QRS.

Étape 3

L'élévation du segment ST est supérieure à 50% de l'onde R. L'onde T devient négative et les ondes Q apparaissent au même endroit dans les heures ou les jours suivants.

Si le myocarde reperfuse, l'élévation du segment ST disparaît. Mais les ondes T restent inversées. Les ondes Q peuvent ou non disparaître.

Le diagnostic enzymatique est posé car les myocytes nécrosés libèrent des protéines dans la circulation telles que la myoglobine, la CK, la CK-MB, les troponines (I et T), l'aspartate aminotransférase et la lactate déshydrogénase.

Les troponines sont les biomarqueurs idéaux en raison de leur sensibilité et de leur spécificité. Ils peuvent être détectés dans le plasma à partir de 3-4 heures.

La CK totale et la CK-MB sont utilisées comme marqueur biochimique de la nécrose myocardique, mais elles ont une cardiospécificité et une sensibilité faibles. Par conséquent, ils peuvent manquer des infarctus de faible ampleur.

CK-MB est l'isoforme spécifique de CK pour le cortex musculaire et cérébral. Il peut être augmenté même lorsque CK est normal.

Traitement

Le traitement doit être efficace et opportune pour réduire la probabilité de décès dans les 24 premières heures. Les étapes suivantes doivent être suivies:

1. Placez le patient dans l'unité de soins coronariens, avec un défibrillateur à proximité si nécessaire.
2. Surveillance électrocardiographique continue à 12 dérivations.
3. Voie veineuse périphérique.
4. Aspirine 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Nitroglycérine sublinguale s'il n'y a pas d'hypotension.
7. Morphine 2 à 4 mg iv lentement toutes les 5 à 30 min jusqu'à une dose maximale de 25 mg.

Lors de la confirmation de l'élévation ST:

1. Énoxaparine à une dose de 1 mg / kg / SC.
2. B-bloquants, à utiliser uniquement s'il n'y a pas de craquelures. En cas de crépitements, utilisez Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusion: Streptokinase à une dose de 1,5 million d'unités en 60 min.
4. Atorvastatine 80 mg PO.

Références

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