PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DÉPRESSION: PRINCIPALES CARACTÉRISTIQUES - NEUROPSYCHOLOGIE - 2025

La physiopathologie de la dépression est basée sur des différences dans les structures cérébrales telles que la taille de l'amygdale, de l'hippocampe ou du cortex préfrontal. De même, des changements ont été trouvés dans la taille des neurones, la densité gliale et le métabolisme. Le rôle des monoamines ou d'autres neurotransmetteurs a également été documenté et diverses théories ont également été proposées sur leur genèse ou leur explication.

La dépression n'est pas exclusivement due à des facteurs biologiques ou psychologiques, mais plutôt à l'interaction complexe de nombreux facteurs sociaux, psychologiques ou biologiques.

Lors de la recherche du meilleur traitement pour faire face à la dépression, et en tenant compte du fait que la pharmacothérapie (et les différents antidépresseurs) ont également réagi de manière défavorable dans de nombreux aspects, les processus impliqués dans cela ont été recherchés. maladie.

Hérédité et dépression

La tendance à développer un trouble dépressif semble être due, d'une certaine manière, à l'hérédité. Cette information nous parvient par le biais d'études familiales, de sorte qu'une personne ayant un parent proche atteint d'un trouble affectif est 10 plus susceptible d'en souffrir qu'une autre personne qui n'a pas de parent atteint.

Ces données indiquent que les troubles dépressifs ont une tendance héréditaire. En outre, cela peut également être observé à travers des études sur des jumeaux monozygotes, qui montrent qu'il existe une plus grande concordance entre ceux-ci dans la dépression que chez les jumeaux dizygotes.

Dans le même ordre d'idées, les études sur l'adoption et la dépression indiquent que l'incidence de la dépression est plus élevée chez les parents biologiques que chez les parents adoptifs.

En ce qui concerne les gènes impliqués dans la dépression, la recherche indique qu'il existe de multiples gènes impliqués, observant le lien entre les gènes situés sur les chromosomes 2, 10, 11, 17, 18, entre autres, ainsi que les polymorphismes de gènes tels que celui du transporteur de la sérotonine en termes d'origine de la dépression.

Évidemment, si l'on parle d'une maladie à symptômes multiples et où la variabilité est grande, il est logique de penser que les gènes impliqués sont également multiples.

Altérations structurelles et fonctionnelles impliquées dans la dépression

Plusieurs études de neuroimagerie ont été menées auprès de patients dépressifs qui ont montré qu'ils présentaient des altérations dans différentes structures cérébrales. Parmi eux, nous mettons en évidence les altérations de l'amygdale, de l'hippocampe et du cortex préfrontal, à la fois dorso-latéral et ventral.

Hippocampe

Concernant l'hippocampe, certaines études ont trouvé une diminution de la substance blanche et ont montré qu'il existe une asymétrie entre les hémisphères, ainsi qu'une diminution du volume dans les deux hippocampes chez les patients souffrant de dépression.

Au niveau anatomique, en général, la matière grise s'est avérée réduite dans les zones du cortex préfrontal orbitaire et moyen, dans le striatum ventral, dans l'hippocampe et un allongement des ventricules latéraux et du troisième ventricule, ce qui implique une perte neuronale..

Hippocampe

Dans d'autres études, une fois les patients morts, une diminution du volume du cortex et des cellules gliales a été trouvée.

Amygdale

En ce qui concerne l'amygdale, les études montrent des résultats variables. Bien qu'il n'y ait eu aucune différence en termes de volume de l'amygdale, certaines de ses caractéristiques l'ont fait.

Par exemple, les médicaments expliquaient les différences de volume de l'amygdale, de sorte que plus il y avait de personnes sous traitement dans l'étude, plus le volume de l'amygdale des patients souffrant de dépression était important par rapport au témoin.

Ces types de résultats pourraient contribuer et renforcer l'idée que la dépression est associée à une diminution du volume de l'amygdale.

Cortex préfrontal

En ce qui concerne le cortex préfrontal, plusieurs études ont également montré que les patients souffrant de dépression avaient moins de volume que le contrôle dans le gyrus droit et non dans d'autres régions différentes.

En ce qui concerne l'activité cérébrale, des études de neuroimagerie ont également montré les anomalies observées dans la circulation sanguine et le métabolisme du glucose chez les sujets déprimés.

Ainsi, il a été suggéré que l'augmentation du métabolisme dans l'amygdale était liée à une plus grande gravité de la dépression, alors que lorsque l'activité métabolique dans le cortex préfrontal ventromédial était réduite, ils étaient trop réactifs à la tristesse induite mais hyporéactifs à la dépression. bonheur induit.

Autres régions

Dans d'autres études, il a été montré qu'il y avait une corrélation entre la gravité de la dépression et l'augmentation du métabolisme du glucose également dans d'autres régions telles que le système limbique, le cortex préfrontal ventromédial, temporal, le thalamus, les zones ventrales des noyaux gris centraux ou le cortex pariétal inférieur.

La perte de motivation dans la dépression était également liée négativement à certaines zones, le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex pariétal dorsal ou le cortex d'association dorsotemporal.

Une relation a également été trouvée dans le sommeil, de sorte que ses altérations étaient en corrélation avec une plus grande activité dans certaines zones corticales et sous-corticales.

Circuits liés à la dépression

Il existe certains circuits liés à la dépression, parmi lesquels on peut souligner, par exemple, l'appétit et la prise de poids qui surviennent chez certains patients souffrant de dépression.

L'humeur dépressive, principal symptôme de la dépression, est liée à des altérations qui se produisent dans l'amygdale, dans le cortex préfrontal ventromédial et dans le gyrus cingulaire antérieur, impliquant à la fois la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline.

De son côté, le manque d'énergie qui caractérise également les patients souffrant de dépression est lié à la dopamine et à la norépinéphrine et répond aux problèmes rencontrés dans le cortex préfrontal diffus.

On retrouve également des troubles du sommeil liés aux dysfonctionnements de l'hypothalamus, du thalamus, du cerveau antérieur basal et où la norépinéphrine, la sérotonine et la dopamine sont impliquées.

Pour sa part, nous avons constaté que l'apathie est liée à un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolaterl, du noyau accumbens, et que la noradrénaline et la dopamine sont des neurotransmetteurs importants.

Les symptômes psychomoteurs que l'on retrouve dans la dépression sont associés à des altérations du striatum, du cervelet et du cortex préfrontal, associés aux trois monoamines.

De leur côté, les problèmes de type exécutif sont liés à la dopamine et à la norépinéphrine et sont associés au cortex préfrontal dorsolatéral.

Théories de la dépression

Il existe diverses théories ou hypothèses qui ont été rassemblées autour de l'origine de la dépression.

Hypothèse monoaminergique

L'un d'eux, le premier, se pose autour de l'idée ou de l'hypothèse qu'un déficit en neurotransmetteurs monoaminergiques, comme la noradrénaline, la dopamine ou la sérotonine, serait à l'origine de la dépression. C'est l'hypothèse monoaminergique de la dépression.

Cette hypothèse est basée sur différentes preuves. L'un d'eux, par exemple, est le fait que la réserpine (un médicament contre l'hypertension) a causé la dépression; il agit en inhibant le stockage des monoamines et en agissant de manière antagoniste aux monomines. Ainsi, il est suggéré que cela peut conduire à la dépression.

Dans le cas contraire, nous trouvons les médicaments qui améliorent ces neurotransmetteurs et qui améliorent les symptômes de la dépression, agissant comme des agonistes.

Il faut également noter qu'il existe des données qui ne soutiennent pas cette hypothèse, la preuve définitive contre cette hypothèse étant le fait de ce qu'on appelle la latence thérapeutique, qui explique l'amélioration retardée qui se produit dans les symptômes de la dépression après l'administration du médicament. ce qui indique qu'il doit y avoir un processus intermédiaire qui prend en charge cette amélioration.

Récepteurs

Il est proposé qu'il puisse y avoir un autre mécanisme dans le cerveau qui ne correspond pas seulement aux monoamines et qui sont responsables de la dépression.

Un mécanisme explicatif possible est les récepteurs, de sorte qu'il pourrait y avoir une altération de ceux-ci dans la dépression, une régulation à la hausse qui est due à un déficit du neurotransmetteur. N'étant pas suffisamment produit, il y a au fil du temps une augmentation du nombre et de la sensibilité des récepteurs.

On trouve également des preuves de cette hypothèse, comme des études sur des personnes suicidaires qui post-mortem permettent de retrouver cette augmentation des récepteurs dans le cortex frontal.

Une autre preuve serait le même fait que les antidépresseurs qui sont pris produisent une désensibilisation des récepteurs.

Anomalies génétiques

Des recherches plus récentes suggèrent que cela pourrait être dû à une anomalie dans l'expression génique des récepteurs (due à un déficit ou à un dysfonctionnement).

Autre

D'autres lignes suggèrent plutôt que cela pourrait être dû à un dysfonctionnement émotionnel de mécanismes tels que des altérations du gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau qui soutient la viabilité des neurones.

Références

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., et Rodríguez-Arias, M. (2010). Psychopharmacologie pour les étudiants en psychologie. Reprographie Faculté de psychologie, Université de Valence.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volume de l'hippocampe inférieur chez les patients souffrant de dépression: une méta-analyse. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nouvelles en neurobiologie de la dépression. Journal latino-américain de psychiatrie, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Dépression: physiopathologie et traitement. Centre national d'information sur les médicaments. Faculté de pharmacie, Université du Costa Rica.
5. Organisation mondiale de la santé (2016). Centre de presse, note descriptive n ° 360: Dépression.