HISTOPLASMA CAPSULATUM: CARACTÉRISTIQUES, CYCLE DE VIE, PATHOLOGIES - LA BIOLOGIE - 2025

Histoplasma capsulatum est un champignon considéré comme pathogène pour l'homme et certains animaux, provoquant une histoplasmose, une maladie capable de produire une infection intracellulaire du système réticuloendothélial qui peut toucher presque tous les tissus ou organes du corps.

Cette infection peut être bénigne localisée ou mortelle systémique. Il se produit principalement sous sa forme localisée dans les poumons, mais dans certains cas, il peut progresser et se propager aux tissus lymphatiques, à la rate, au foie, aux reins, au système nerveux central et à la peau.

Histoplasma capsulatum dans les tissus

L'histoplasmose est une maladie granulomateuse qui a une large distribution mondiale, avec une forte prédilection pour les zones tempérées et tropicales. Plus précisément, des cas ont été signalés en Amérique, en Afrique et en Asie, où il existe des zones d'endémie. Peu de cas ont été signalés en Europe en Italie, en Grèce, en Allemagne, en Belgique, aux Pays-Bas, au Danemark et en Russie.

Cependant, la prévalence la plus élevée se trouve au milieu de l'Amérique du Nord, le long des rivières Mississippi et Ohio, Missouri, Illinois, Indiana, Kentucky et Tennessee. Sur ces sites, plus de 80% de la population ont des tests d'histoplasmine positifs, indiquant qu'ils ont été en contact avec le champignon.

Des foyers épars se trouvent également au Canada, au Mexique, au Panama, au Guatemala, au Honduras, au Nicaragua, en Colombie, au Pérou, en Bolivie, au Brésil, en Argentine et au Venezuela.

caractéristiques

Espèce: capsulatum var capsulatum

Cycle de vie

Les facteurs essentiels qui favorisent la vitalité et la permanence du champignon dans la nature sont une température modérée, une humidité relative de 67 à 87% et des sols bien nourris en matière organique.

Le peu de lumière dans les grottes favorise la sporulation du champignon. Il est fréquemment isolé du sol des poulaillers, comme les poulaillers, les pigeonniers, ainsi que le guano des grottes ou des bâtiments où les chauves-souris se réfugient.

Apparemment, les excréments d'oiseaux ou de chauves-souris contiennent des substances nutritives pour le champignon, ce qui donne un avantage concurrentiel sur le reste du microbiote du sol ou de la faune.

On pense que les acariens mycophages présents dans ces sols peuvent remplir une fonction de dispersion de H. capsulatum, par le biais d'un mécanisme phérique (un organisme qui en utilise un autre pour se transporter).

Ces sols, lorsqu'ils sont enlevés par des travaux d'excavation, de nettoyage ou par des coups de vent qui forment des nuages ​​de poussière, provoquent la propagation de milliers de spores dans l'air.

C'est ainsi que les humains et les animaux peuvent inhaler les conidies du champignon, s'infectant. Les conidies de l'individu infecté se transforment en levure.

Pathogénie

Infection chez l'homme

La maladie chez l'homme peut être contractée à tout âge et sans distinction de sexe, bien que la maladie soit plus fréquente chez les hommes, peut-être parce qu'ils sont plus exposés, De même, il ne distingue pas les races ou les ethnies, alors que la forme progressive de la maladie est plus fréquente chez les jeunes.

Le personnel de laboratoire qui manipule les cultures ou le sol pour isoler le champignon est exposé en permanence à l'infection. Également agriculteurs, constructeurs, archéologues, guaneros, géomètres, mineurs, creuseurs de grottes et spéologues.

Il est important de noter que la maladie ne se transmet pas d'une personne à une autre. Chez l'homme, il se manifeste de 3 manières: forme aiguë primaire, forme cavitaire chronique et forme disséminée.

Forme aiguë primaire

Les humains inhalent les conidies du champignon, qui atteignent les poumons et après une période d'incubation de 5 à 18 jours, une inflammation pulmonaire localisée se produit lorsqu'ils deviennent des levures.

Si le champignon est absorbé par les cellules dendritiques, il est détruit. Mais s'il se lie aux récepteurs de l'intégrine et de la fibronectine, et qu'ils sont absorbés par les phagocytes, ils survivent en inhibant la fonction phagosome-lysosome.

Pour ce faire, Histoplasma capsulatum fixe le fer et le calcium pour neutraliser le pH acide du phagolysosome. Avec une croissance continue, il y a propagation lymphatique et développement des lésions primaires.

Plus tard, une nécrose survient, encapsulant ou calcifiant les poumons. D'autre part, les ganglions lymphatiques régionaux deviennent enflammés, simulant la tuberculose.

Les lésions sont généralement diffuses, discrètes ou largement distribuées (type miliaire) se manifestant par de multiples foyers calcifiés.

Dans la grande majorité des cas, l'infection ne progresse pas vers le stade primaire, ne laissant qu'un ganglion calcifié comme preuve, et les lésions disparaissent complètement.

Dans d'autres cas, l'infection persiste et peut se propager. Dans ce type d'infection, le patient peut être asymptomatique ou présenter certaines manifestations cliniques telles qu'une toux non productive, une dyspnée, des douleurs thoraciques, une hémoptysie et une cyanose.

Comme dans le cas de la tuberculose dans les ganglions, il peut subsister des cellules viables qui peuvent être réactivées ultérieurement, en particulier chez les patients immunodéprimés.

Forme diffusée

Une charge d'inhalation élevée de conidies ou d'expositions répétées est nécessaire, les poumons se consolident et l'infection progresse de manière hématogène, produisant une hépatomégalie et une splénomégalie.

Les manifestations cliniques sont la fièvre, les troubles digestifs, la dyspnée, la perte de poids, l'anémie, la leucopénie et la lymphadénopathie généralisée.

Parfois, il y a une méningite, une endocardite, des ulcères intestinaux ou génitaux et la maladie d'Addison due à une atteinte des glandes surrénales.

La présentation cutanée primaire provoque un chancre ulcéré indolore, avec adénopathie régionale; guérit tout seul en quelques semaines ou mois.

Des lésions cutanées polymorphes peuvent également être observées: papules; nodules; lésions mollusques, verruqueuses ou purpuriques; les ulcères; abcès; cellulite et panniculite.

De même, il peut y avoir des manifestations buccales: ulcères oropharyngés douloureux, nodules sur la langue et les gencives et même le larynx.

Forme cavitaire chronique

Cela représente généralement une réactivation d'une lésion pulmonaire primaire ou une forme de progression ininterrompue de la lésion pulmonaire.

Ici, le système réticuloendothélial est compromis et les manifestations cliniques peuvent être similaires à la forme disséminée.

Infection chez les animaux

Plusieurs animaux domestiques et sauvages peuvent être infectés par Histoplasma capsulatum, comme les chiens, les chats, les moutons, les oies, les rats, les souris, les mapurites, les singes, les renards, les chevaux, les bovins, entre autres.

Diagnostic

En fonction du stade de la maladie, certains échantillons peuvent être utilisés pour le diagnostic tels que:

Expectoration, lavage gastrique, liquide céphalo-rachidien, échantillon de sang citraté ou de moelle osseuse, excision de nodules, ponction d'urine, de foie ou de rate.

Examen direct

Un examen direct coloré au Giensa peut être fait, lorsqu'il s'agit de frottis de lésions muqueuses ou cutanées, de frottis de biopsie ganglionnaire, de frottis de sang ou de moelle osseuse et de rate et de ponction hépatique.

D'autre part, Diff-Quick, frottis de Pap ou taches de Wright ont été utiles pour observer le champignon. Dans ces préparations, le champignon est observé sous forme de cellules ovales de 2 à 4 µm dans de grandes cellules mononucléées et dans une moindre mesure dans des cellules polymorphonucléaires.

Cultive

Histoplasma capsulatum pousse dans des milieux enrichis tels que la gélose au sang et au chocolat ou dans un milieu spécial pour les champignons comme la gélose Sabouraud.

Sa croissance est lente (10 à 30 jours d'incubation), entre 22 à 25 ° C pour obtenir la forme de champignon filamenteux. Il peut être masqué par des bactéries ou des champignons à croissance rapide.

La colonie mycélienne a l'apparence de cheveux blancs à bronzés ou gris brunâtre. Des hyphes délicates et cloisonnées d'un diamètre de 1 à 2 µm sont observées au microscope et produisent des microconidies et des macroconidies.

Une fois la colonie mature, la forme diagnostique est d'abord de grosses macroconidies à parois lisses, devenant ensuite rugueuses et épineuses, d'un diamètre de 5 à 15 µm.

Cette forme diagnostique est appelée macroconidie tuberculeuse car elle présente des projections en forme de doigts radiales à parois épaisses.

Démontrer le dimorphisme en laboratoire et passer de la forme filamenteuse à la forme levure est difficile, mais pas impossible, des passages successifs de cultures sont nécessaires.

Diagnostic différentiel

Il faut tenir compte du fait que dans les cultures jeunes d'échantillons de peau, les caractéristiques microscopiques du champignon peuvent être confondues avec Trichophyton rubrum ou Sporothrix schenckii.

Cela se produit surtout si seules des microconidies sont observées, un diagnostic différentiel doit donc être posé. Cependant, le temps et les caractéristiques de la culture dissipent les doutes.

Détection des antigènes polysaccharidiques

D'autre part, le diagnostic de l'histoplasmose peut également être fait en détectant des antigènes polysaccharidiques de H. capsulatum.

Ceci est fait en utilisant la technique de radioimmunoessai dans le liquide alvéolaire, l'urine et le sang, utile pour le diagnostic et le suivi.

Histoplasmine

Il s'agit d'un test cutané de réaction d'hypersensibilité retardée qui n'est utile que dans les études épidémiologiques, car il indique uniquement si la personne a été en contact avec le champignon.

Immunité

Ni les lymphocytes B ni les anticorps ne confèrent de résistance à la réinfection. En ce sens, les lymphocytes TH1 sont capables d'inhiber la croissance intracellulaire et donc de contrôler la maladie.

Pour cette raison, les patients présentant un déficit en lymphocytes T ont tendance à souffrir de la forme disséminée de la maladie. Les patients atteints du SIDA en sont un exemple.

Par contre, parmi les 5 sérotypes connus, le chémotype II est la souche la plus virulente, étant capable de déprimer la production de TNF-α en raison de la présence de glucanes dans la paroi cellulaire, réduisant la réponse immunitaire de l'hôte en bloquant un récepteur de β-glucane connu sous le nom de Dectine-1.

Traitement

La maladie primaire peut se résoudre sans traitement.

En cas de maladie bénigne, l'itraconazole peut être utilisé et, sous forme sévère et disséminée, un cycle d'amphotéricine B suivi d'itraconazole est utilisé.

Références

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