- L'histoire
- Taxonomie
- Caractéristiques générales
- Facteurs de virulence
- Facteurs qui stimulent la colonisation
- Facteurs qui affaiblissent la réponse immunitaire
- Facteurs qui stimulent la destruction et l'invasion des tissus
- Inhibition de la réparation des tissus endommagés
- Morphologie
- Microscopique
- Macroscopique
- Traitement
- La prévention
- Références
Aggregatibacter actinomycetemcomitans est une bactérie appartenant à la famille des Pasteurellacées et fait partie du groupe de microorganismes à croissance lente appelés (HACEK). Ce n'est pas la seule espèce de ce genre mais c'est l'une des plus importantes. Auparavant, ce microorganisme était classé comme Actinobacillus.
Cette bactérie, comme l'espèce A. aphrophilus, est présente dans le microbiote oral des humains et des primates et a été associée à des processus infectieux graves et récurrents dans la cavité buccale, tels que la parodontite agressive ou chronique.
Vue microscopique d'une coloration de Gram d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans Source: FisicaGramNegative
Cependant, il a également été impliqué dans des infections extra-orales, parmi lesquelles on peut citer: l'endocardite, la bactériémie, les infections de plaies, les abcès sous-phréniques, les abcès cérébraux, l'ostéomyélite mandibulaire, entre autres.
La plupart des infections extra-orales sont dues à une invasion du micro-organisme de la cavité buccale vers l'intérieur. Cela se produit en raison de la destruction progressive provoquée par ce microorganisme dans les tissus qui composent le parodonte d'insertion et de protection, produisant une infection par contiguïté.
Heureusement, la plupart du temps, cette bactérie est sensible à la tétracycline et à d'autres antibiotiques. Cependant, des souches résistantes à la tétracycline ont déjà été signalées, en raison de la présence des plasmides tetB.
L'histoire
Klinger, en 1912, isola pour la première fois ce microorganisme, qui l'appela Bacterium actinomycetum comitans.En 1921, le nom fut réduit à Bacterium comitans par Lieske.
Huit ans plus tard, le nom a été modifié à nouveau, mais cette fois par Topley et Wilson qui l'ont nommé Actinobacillus actinomycetemcomitans. En 1985, Potts l'a reclassé dans le genre Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).
Par la suite, grâce à une étude ADN réalisée en 2006 par Neils et Mogens, un nouveau genre appelé Aggregatibacter a été créé, dans lequel ce microorganisme a été inclus et ils l'ont nommé Aggregatibacter actinomycetemcomitans, étant son nom actuel.
De même, d'autres bactéries qui appartenaient auparavant au genre Haemophilus, telles que: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus et H. segnis, ont été reclassées et intégrées dans ce nouveau genre, en raison de leur similitude génétique.
Si nous décomposons le nom de l'espèce actinomycetemcomitans, nous pouvons voir qu'il s'agit d'une combinaison de mots.
Le terme actes signifie rayon, se référant à la forme d'étoile que la colonie de ce microorganisme présente sur la gélose.
Le mot mycètes signifie champignon. Ce terme a été inclus parce que les actinomycètes étaient autrefois considérés comme des champignons.
Enfin, le mot comitans signifie «commun», exprimant la relation intime entre Actinobacillus et Actinomycetem, provoquant parfois des infections articulaires.
Taxonomie
Royaume: Bactéries
Phylum: Protéobactéries
Classe: Gammaproteobacteria
Ordre: Pasteurellales
Famille: Pasteurellacées
Genre: Aggregatibacter
Espèce: actinomycetemcomitans.
Caractéristiques générales
Il existe 5 sérotypes bien définis de ce microorganisme. Ceux-ci sont désignés par les lettres a, b, c, d et e selon la composition de l'antigène O.
Il existe d'autres sérotypes qui n'ont pas pu être typés. Le sérotype (b) est connu pour être la lésion parodontite agressive la plus virulente et la plus fréquemment isolée chez des individus des Etats-Unis, de la Finlande et du Brésil.
Pendant ce temps, le deuxième sérotype le plus fréquent est (c), qui a été trouvé principalement chez des patients de Chine, du Japon, de Thaïlande et de Corée. Ce sérotype a été isolé plus fréquemment dans les lésions extra-orales.
Facteurs de virulence
Les facteurs de virulence peuvent être divisés en éléments qui influencent la colonisation, ceux qui modifient la réponse immunitaire, ceux qui favorisent la destruction et l'invasion des tissus et ceux qui inhibent la réparation des tissus.
Facteurs qui stimulent la colonisation
La production d'un matériau extracellulaire amorphe à caractère protéique, ainsi que la capacité d'adhésion conférée par ses fimbriae et la production d'adhésines libérées dans ses vésicules, jouent un rôle fondamental dans la formation de biofilms (biofilms) et donc la colonisation..
C'est pourquoi ce microorganisme est capable d'adhérer fortement à certaines surfaces, telles que: le verre, le plastique et l'hydroxyapatite, ainsi que les uns aux autres.
Facteurs qui affaiblissent la réponse immunitaire
Son principal facteur de virulence est représenté par l'hyperproduction d'une leucotoxine, stockée et libérée par les vésicules cytoplasmiques. Comme son nom l'indique, la leucotoxine présente une grande activité cytotoxique sur les leucocytes (cellules polymorphonucléaires et macrophages).
Notamment, les vésicules libèrent également des endotoxines et des bactériocines. Les endotoxines stimulent la production de cytokines pro-inflammatoires, tandis que les bactériocines agissent en inhibant la croissance d'autres bactéries, créant un déséquilibre du microbiote oral en leur faveur.
Semblable à la leucotoxine est la toxine d'étirement cytolétale, ou également appelée cytotoxine d'étirement du cytosquelette (CDT).
Cette exotoxine a la capacité de bloquer la croissance, de déformer la morphologie et d'entraver le bon fonctionnement des lymphocytes CD4. Il est également possible qu'il active le processus d'apoptose (mort cellulaire programmée) de ces cellules. De cette manière, la réponse immunitaire est affaiblie.
La réponse immunitaire est également affectée en raison de l'inhibition du processus d'opsonisation, puisque les fractions Fc des anticorps sont attirées par certaines protéines situées dans la paroi cellulaire du micro-organisme.
Cette union empêche le complément de faire son travail. En plus de cela, il existe une inhibition de la synthèse des anticorps IgM et IgG.
Enfin, cette bactérie produit également des substances qui inhibent l'attraction chimiotactique des leucocytes, en particulier des cellules polymorphonucléaires, ainsi que la prévention de la production de peroxyde d'hydrogène dans ces mêmes cellules.
Facteurs qui stimulent la destruction et l'invasion des tissus
La capacité de destruction et d'invasion des tissus que possède ce microorganisme est principalement due à la production d'épithéliotoxines, de collagénases et d'une protéine appelée GROE1.
Les premiers détruisent les jonctions intercellulaires au niveau des hémidesmosomes, les seconds détruisent le tissu conjonctif du parodonte, et le troisième a une activité ostéolytique (destruction osseuse).
Pour aggraver les choses, la présence de lipopolysaccharide (LPS) dans sa paroi cellulaire (endotoxine) ne peut être ignorée.
Le LPS agit comme un stimulant pour la production d'interleukine 1 (IL-1B), facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), parmi d'autres médiateurs inflammatoires, en plus de favoriser la résorption osseuse.
D'autre part, il convient de noter qu'il existe des indications que cette bactérie peut vivre et se multiplier intracellulairement, en particulier au sein des cellules épithéliales.
L'invasion cellulaire se produit dans des sites spécifiques, tels que le tissu conjonctif, l'os alvéolaire, les espaces intracellulaires, entre autres.
Inhibition de la réparation des tissus endommagés
En plus de tout ce qui précède, cette bactérie produit également d'autres cytotoxines qui retardent le renouvellement des tissus endommagés, en détruisant les fibroblastes, générant un véritable chaos.
Morphologie
Microscopique
C'est un coccobacille à Gram négatif qui n'a pas de flagelles, donc il est immobile. Il ne forme pas de spores mais possède une capsule et des fimbriae. Chaque bactérie mesure environ 0,3-0,5 µm de large et 0,6-1,4 µm de long.
Dans le Gram, un certain pléomorphisme peut être observé, c'est-à-dire que certains individus sont plus allongés (coccobacilles) et d'autres plus courts (coccoïde), les formes coccobacillaires prédominent sur les coctacées lorsque le Gram provient d'un milieu de culture.
Si les formes cocacées prédominent lorsqu'elles proviennent d'un échantillon direct, elles sont distribuées individuellement, par paires ou formant des amas ou des grappes.
Macroscopique
La destruction du tissu progresse rapidement et peut provoquer des lésions contiguës importantes, telles que: abcès cérébral, abcès hépatique, glomérulonéphrite, infections pleuropulmonaires, lymphadénite cervicale, entre autres conditions.
Il peut atteindre le sang et provoquer une endocardite, une bactériémie, une arthrite septique, une endophtalmie, un abcès épidural et des infections dans la cavité intra-abdominale (abcès sous-phréniques).
Les cas d'endocardite sont associés à la présence d'une malformation ou d'un état antérieur chez le patient, tel que la présence d'une cardiopathie valvulaire ou de valvules prothétiques. En revanche, cette bactérie augmente le risque de crise cardiaque, car elle épaissit la plaque athéromateuse dans les artères coronaires.
Traitement
Chez les patients atteints de parodontite, swish avec 0,12-0,2% de chlorhexidine peut être utilisé comme traitement local (cavité buccale), 2 fois par jour pendant 10 à 14 jours.
Dans le traitement de la parodontite, il est important d'effectuer un détartrage supra-gingival et sous-gingival (au-dessus et en dessous de la gencive respectivement) et également un polissage des racines pour lisser la surface, car sur une surface lisse, il est plus difficile pour le tartre de s'accumuler.
Cependant, cela ne suffit pas et un traitement systémique avec des antibiotiques, tels que la ciprofloxacine, le métronidazole, l'amoxicilline ou la tétracycline, est nécessaire.
L'utilisation d'associations antimicrobiennes est recommandée pour une éradication bactérienne plus efficace. Les associations d'amoxicilline et de métronidazole ou de ciprofloxacine avec le métronidazole ont été très utiles, mais pas celle du métronidazole avec la doxycycline, selon certaines études réalisées.
Cette souche exprime généralement une résistance à la pénicilline, à l'ampicilline, à l'amikacine et aux macrolides.
La prévention
Pour prévenir une infection par ce micro-organisme, il est recommandé de prendre soin et de maintenir une bonne santé bucco-dentaire. Pour cela, il est nécessaire de visiter régulièrement le dentiste et d'éliminer la plaque dentaire et le tartre avec des nettoyages fréquents.
Le tabagisme est un facteur qui favorise la maladie parodontale, c'est pourquoi il doit être évité.
Références
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