STREPTOCOCCUS SANGUINIS: CARACTÉRISTIQUES, MORPHOLOGIE, CYCLE DE VIE - LA BIOLOGIE - 2024

Le Streptococcus sanguinis, anciennement Streptococcus sanguis , est une bactérie anaérobie facultative à Gram positif qui fait partie de la plaque dentaire. Dans des conditions normales, il se produit dans la bouche car il a la capacité d'adhérer à la salive par interaction avec des protéines à la surface de la dent.

C'est un antagoniste d'autres espèces de son genre qui peuvent être pathogènes, comme S. mutans, qui est le principal promoteur des bactéries carieuses.

Streptococcus sanguinis. Source de l'image:

Streptococcus est un genre de bactéries à Gram positif, parmi lesquelles on trouve une grande variété d'espèces pathogènes ou non pour le corps humain.

Dans ce groupe diversifié de micro-organismes, on peut trouver des bactéries qui font partie de la flore buccale ou intestinale de l'homme et qui ont des fonctions bénéfiques sur l'homéostasie de l'organisme, comme le contrôle des micro-organismes pathogènes et la production de molécules qui agissent dans des activités physiologiques. Parmi eux, nous trouvons S. sanguinis, une bactérie typique de la cavité buccale.

Est-ce pathogène?

Dans des conditions normales, cette bactérie n'est pas pathogène, bien qu'en cas d'altération de l'homéostasie dans le corps, une diminution de la population puisse se produire.

Cela rend la cavité buccale vulnérable à l'invasion par S. mutans et d'autres agents pathogènes tels que Prevotella internedia, qui provoque la gingivite et la parodontite.

De plus, S. sanguinis est l'une des principales causes d'endocardite infectieuse de la valve native. Cette pathologie est due à une infection endovasculaire des structures cardiaques en contact avec le flux sanguin.

Caractéristiques biologiques

S. sanguinis est une bactérie anaérobie facultative à Gram positif, appartenant au groupe S. viridans.

Cette bactérie est anaérobie, en raison de sa capacité à survivre sans oxygène, cependant, étant facultative, elle a la grande capacité d'utiliser l'oxygène dans ses processus métaboliques pour la fermentation, sans être toxique pour elle.

S. sanguinis est une bactérie Gram positif, caractérisée par la présence d'une enveloppe cellulaire composée d'une membrane cytoplasmique et d'une paroi cellulaire épaisse composée de peptidoglycanes.

Ces deux couches sont réunies par la jonction de molécules d'acide lipotéichoïque. Contrairement aux cellules Gram-négatives, les peptidoglycanes de la paroi cellulaire des bactéries Gram-positives ont la capacité de retenir le colorant pendant la coloration de Gram, de sorte que les bactéries peuvent être vues en bleu foncé ou en violet.

La principale caractéristique des streptocoques appartenant au groupe S. viridans est qu'ils sont alpha-hémolytiques, ce qui signifie qu'ils produisent une alpha-hémolyse sur gélose au sang, où la formation d'un halo verdâtre autour de la colonie peut être observée.

Ce processus est principalement dû à l'oxydation de l'hémoglobine dans les érythrocytes par la sécrétion de peroxyde d'hydrogène (H2O2).

La capacité de cette bactérie à adhérer au revêtement salivaire et à la surface de la dent est présentée par l'affinité des composants de sa membrane pour les composants de la salive tels que l'immunoglobuline A et l'alpha amylase.

Morphologie

La morphologie des streptocoques du groupe des viridans est très basique. Les bactéries de ce genre ont une forme arrondie, d'une taille moyenne de 2 micromètres de diamètre et sont groupées par paires ou chaînes moyennes ou longues, n'ont pas de capsules et ne sont pas sporulées.

Ces bactéries ont une couleur gris-vert et ont la membrane cellulaire et la paroi cellulaire composées de peptidoglycanes, qui sont responsables du maintien de la coloration dans la coloration de Gram.

Les bactéries du groupe Viridans ont des structures d'adhésion dans la membrane cellulaire, parmi lesquelles les fimbriae et les adhésines, responsables de la liaison à des récepteurs spécifiques dans le film dentaire.

Cycle de vie

Cette bactérie présente dans le biofilm dentaire, se comportant de manière bénigne dans des conditions normales, forme avec 700 autres types de bactéries une partie de la flore normale de la cavité buccale humaine.

Son cycle de colonisation débute entre 6 et 12 mois de vie humaine et son organisation dans le biforme dentaire débute avec l'apparition de la première dent.

S sanguinis est associé à un biofilm sain et, par la production de glucosyltransférase, synthétise les lucanes, hydrolyse le saccharose et transfère les résidus de glucose.

Le processus d'adhésion au biofilm se produit par les fimbriae et les adhésines. Ces molécules présentes à la surface bactérienne se lient à des récepteurs spécifiques sur les composants de la salive et des dents.

S'agissant d'une bactérie de la flore buccale, sa colonisation est normale et modérée, et son apparition dans le biofilm est un indicateur de santé bucco-dentaire. Sa diminution est associée à l'apparition d'agents pathogènes tels que S. mutans, qui favorise l'apparition de caries.

Symptômes de contagion

En cas de présence de cet organisme dans la cavité buccale, il n'y a pas de symptômes caractéristiques d'une pathologie, car S. sanguinis est une bactérie bénigne qui fait partie de la flore normale de la bouche. Cependant, lorsque cela est la cause d'une endocardite infectieuse, des symptômes variés apparaissent.

L'endocardite infectieuse est une altération endovasculaire, c'est-à-dire de l'endocarde, causée par plusieurs pathogènes, parmi lesquels on retrouve S. aureus, S. pneumoniane et les streptocoques du groupe viridans.

Dans le cas de S. sanguinis, les symptômes apparaissent tardivement au début de l'infection, plus ou moins supérieur à 6 semaines, avec une évolution silencieuse, qui ne produit pas de douleur et peut être confondue avec un autre type de pathologie cardiaque, surtout lorsque le patient a déjà eu une maladie cardiaque.

Plus tard, des pics fébriles prolongés, de la fatigue, de la faiblesse, une perte de poids et une insuffisance cardiaque peuvent être évidents. Des complications telles que la splénomégalie peuvent survenir, qui sont basées sur l'augmentation de la taille du foie, ce qui provoque l'atrophie de l'organe, des manifestations hémorragiques thrombotiques, des manifestations cutanées, des hémorragies dans diverses zones du corps (mains, pieds, yeux), des troubles neurologiques, comme la thrombose cérébrale, l'hémiplégie et les images psychotiques, entre autres.

Traitement de l'endocardite infectieuse causée par les streptocoques du groupe viridans

Le traitement principal est l'utilisation d'antibiotiques non résistants aux bactéries. L'utilisation d'antibiotiques dépend de la progression de l'infection, dans les cas normaux, cela prend 4 à 6 semaines.

Plusieurs études ont montré que les streptocoques du groupe viridans, y compris S. sanguinis, sont sensibles à la pénicilline. Pour cette raison, le traitement de l'infection est effectué avec une combinaison de pénicilline avec d'autres antibiotiques tels que la gentamicine, la vancomycine et la ceftriaxone.

Méthodes de diagnostic pour l'identification de l'endocardite causée par S. sanguinis

La principale méthode de diagnostic pour déterminer la cause de l'endocardite infectieuse causée par S. sanguinis, et en général par tout autre agent pathogène lié à la pathologie, consiste à mettre en évidence par culture ou histopathologie un abcès cardiaque.

Les études de laboratoire habituelles qui sont effectuées en conjonction avec des analyses histopathologiques sont:

-Biométrie hépatique, réactifs de phase aiguë tels que la protéine C-réactive pour indiquer les symptômes inflammatoires, la fonction rénale et hépatique, l'examen général des urines et les hémocultures.

-De plus, les radiographies thoraciques et les échocardiogrammes pour rechercher des abcès ou thrombus du myocarde sont très utiles dans le diagnostic.

Références

1. Socransky, SS, Manganiello, A., Propas, D., Oram, V. et Houte, J. (1977). Études bactériologiques du développement de la plaque dentaire supragingivale. Journal of Periodontal Research, 12: 90-106.
2. Maeda, Y., Goldsmith, CE, Coulter, WA, Mason, C., Dooley, JSG, Lowery, CJ et Moore, JE (2010). Les streptocoques du groupe viridans. Examens en microbiologie médicale, 21 (4).
3. Truper, H. et. LD Clari. 1997. Note taxonomique: corrections nécessaires d'épithètes spécifiques formées comme substantifs (noms) "en apposition". Int. J. Syst. Bacteriol. 47: 908–909.
4. Caufield, PW, Dasanayake, AP, Li, Y., Pan, Y., Hsu, J., et Hardin, JM (2000). Histoire naturelle de Streptococcus sanguinis dans la cavité buccale des nourrissons: preuve d'une fenêtre discrète d'infectivité. Infection et immunité, 68 (7), 4018 LP-4023.
5. Xu, P., Alves, JM, Kitten, T., Brown, A., Chen, Z., Ozaki, LS,… Buck, GA (2007). Génome du pathogène opportuniste Streptococcus sanguinis. Journal of Bacteriology, 189 (8), 3166–3175.
6. Hernadez, FH (2016). Interaction de Streptococcus sanguinis sur la viabilité et la croissance de Candida albicans dans la cavité buccale. Université du Chili, Faculté de médecine dentaire. Affecté au projet de recherche: PRI-ODO 2016 04/016
7. Guide pour le traitement de l'endocardite infectieuse. (2011). Hôpital pour enfants du Mexique Federico Gomez. Tiré de himfg.com.mx.
8. Edwin et Jessen. (). BIOCHIMIE ET ​​MICROBIOLOGIE ENVIRONNEMENTALE. Université Alas Peruana.
9. Sánchez CM A, González, T.F, Ayora, TT R, Martínez, ZE, Pacheco, NA L (2017). Que sont les micro-organismes. Science. 68 (2).
10. Ramos, PD et Brañez, K. (2016). Streptococcus Sanguinis et Actinomyces Viscosus Pioneer Bacteria in the Formation of Dental Biofilm. Kiru Magazine, 13 (2), 179–184.
11. Ge, XT, Kitten, Z., Chen, SP, Lee, CL, Munro., Xu, P. (2008). Identification des gènes de Streptococcus sanguinis nécessaires à la formation du biofilm et examen de leur rôle dans la virulence de l'endocardite. (76), 2251-2259.
12. Kreth J., Merritt J., Shi W., QF (2005). Compétition et coexistence entre Streptococcus mutans et Streptococcus sanguinis dans le biofilm dentaire Compétition et coexistence entre Streptococcus mutans et Streptococcus sanguinis dans le biofilm dentaire. Journal of Bacteriology, 187 (21), 7193–7203.