HELICOBACTER PYLORI: CARACTÉRISTIQUES, MORPHOLOGIE, HABITAT - LA BIOLOGIE - 2025

Helicobacter pylori est une bactérie hélicoïdale à Gram négatif, impliquée dans le développement de la gastrite, des ulcères peptiques et associée au cancer gastrique. Il a été découvert en 1983 par les pathologistes australiens Robin Warren et Barry Marshall lors de l'examen de la muqueuse gastrique de l'estomac humain.

Même Marshall a expérimenté avec lui-même, ingérant du matériel contaminé par la bactérie, où il a découvert que cela provoquait une gastrite, et a pu vérifier la présence de la bactérie dans sa propre biopsie de l'estomac. Il a également constaté qu'il répondait à un traitement antibiotique.

Helicobacter pylori

Avec cela, ils ont démantelé de vieilles théories selon lesquelles la gastrite était causée par la consommation d'aliments épicés ou par le stress. Pour cette raison, en 2005, Warren et Marshal ont reçu le prix Nobel de médecine.

Caractéristiques générales

En raison de sa grande similitude avec le genre Campylobacter, il a été initialement appelé Campylobacter pyloridis et plus tard Campylobacter pylori, mais a ensuite été reclassé dans un nouveau genre.

L'infection à Helicobacter pylori est largement répandue dans de nombreux pays principalement sous-développés et est l'une des infections les plus fréquentes chez l'homme, qui survient généralement dès l'enfance.

On pense qu'une fois que le micro-organisme est acquis pour la première fois, il peut rester pendant des années ou toute une vie, dans certains cas asymptomatique.

En revanche, l'estomac ne semble pas être le seul endroit où le microorganisme peut être hébergé, on pense que H. pylori peut se consolider dans la bouche avant de coloniser l'estomac.

De même, il est possible que H. pylori présent dans la cavité buccale puisse réinfecter l'estomac après le traitement. Ceci est renforcé par la découverte que certains enfants asymptomatiques ont isolé le micro-organisme de la plaque dentaire.

Cependant, bien que l'infection à Helicobacter pylori soit asymptomatique chez certaines personnes, elle n'est pas anodine, puisqu'elle a été associée à 95% des ulcères duodénaux, 70% des ulcères gastro-duodénaux et 100% des gastrites chroniques de la localisation antrale.

En outre, Helicobacter pylori a été classé comme cancérogène de classe I par le Centre international de recherche sur le cancer, en raison de son association entre l'infection et le cancer gastrique.

Habitat

Phylum: Protéobactéries

Classe: Epsilonproteobacteria

Ordre: Campylobacterales

Famille: Helicobacteraceae

Genre: Helicobacter

Espèce: pylori

Morphologie

Des micro-organismes peuvent être observés dans des coupes de tissus et la muqueuse présentera des caractéristiques pathognomoniques de leur présence.

L'inconvénient est que la distribution de H. pylori dans l'estomac n'est pas uniforme.

Test rapide d'uréase

C'est une méthode de détection indirecte des bactéries.

Des portions des échantillons peuvent être immergées dans un bouillon d'urée avec un indicateur de pH (Phenol Red) et les résultats peuvent être observés en moins d'une heure.

Le milieu de bouillon d'urée passe du jaune au fuchsia en raison du changement de pH causé par la production d'ammoniac à partir d'urée, par l'action de l'uréase.

La sensibilité de ce test dépend de la charge bactérienne dans l'estomac.

Culture d'échantillons de muqueuse gastrique

Une partie de l'échantillon prélevé par endoscopie peut être destinée à être mise en culture. Une culture négative est l'indicateur le plus sensible d'une cure post-thérapeutique.

L'échantillon de biopsie gastrique ou duodénale doit être récent et son transport ne doit pas durer plus de 3 heures. Ils peuvent être conservés jusqu'à 5 heures à 4 ° C et le tissu doit être maintenu humide (récipient contenant 2 mL de solution saline physiologique stérile).

Avant de semer l'échantillon, une purée doit être faite pour obtenir une plus grande sensibilité. L'échantillon peut être ensemencé sur de la gélose Brucella, une infusion cerveau-cœur ou de la trypticase de soja complétée avec 5% de sang de mouton ou de cheval.

Réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Les coupes de tissus peuvent être soumises à des techniques de biologie moléculaire pour la détection de l'ADN du micro-organisme.

L'avantage de la PCR est qu'elle peut être utilisée dans l'analyse d'échantillons tels que la salive, permettant le diagnostic de H. pylori de manière non invasive, bien que le fait que la bactérie se trouve dans la salive ne soit pas nécessairement une indication d'une infection de l'estomac.

-Méthodes non invasives

Sérologie

Cette méthode a une sensibilité de 63 à 97%. Il consiste à mesurer les anticorps IgA, IgM et IGG par la technique ELISA. C'est une bonne option diagnostique, mais elle a une utilité limitée pour surveiller le traitement.

En effet, les anticorps peuvent rester élevés jusqu'à 6 mois après que l'organisme a été tué. Elle a l'avantage d'être une méthode rapide, simple et moins chère que celles qui nécessitent une endoscopie par biopsie.

Il est à noter que les anticorps générés contre H. pylori sont utilisés pour le diagnostic mais n'empêchent pas la colonisation. Par conséquent, les personnes qui acquièrent H. pylori ont tendance à souffrir de maladies chroniques.

Examen respiratoire

Pour ce test, le patient doit ingérer de l'urée marquée au carbone (¹³ C ou ¹⁴ C). Lorsque ce composé entre en contact avec l'uréase produite par les bactéries, il se transforme en dioxyde de carbone marqué (CO ₂ C ¹⁴) et en ammonium (NH ₂).

Le dioxyde de carbone passe dans la circulation sanguine et de là vers les poumons où il est expiré par la respiration. L'échantillon d'haleine du patient est recueilli dans un ballon. Un test positif confirme l'infection par cette bactérie.

Test respiratoire modifié

C'est le même que le précédent mais dans ce cas on ajoute un colloïde de 99mTc qui n'est pas absorbé dans le système digestif.

Ce colloïde permet de visualiser exactement la production d'urée sur le site du système digestif où elle est générée au moyen d'une gamma caméra.

Cycle de vie

Helicobacter pylori dans le corps se comporte de deux manières:

98% de la population de H. pylori réside libre dans le mucus de l'estomac. Cela sert de réservoir pour les bactéries adhérentes qui serviront à la transmission.

Alors que 2% sont attachés aux cellules épithéliales, qui maintiennent l'infection.

Par conséquent, il existe deux populations, adhérentes et non adhérentes, avec des caractéristiques de survie différentes.

Pathogénie

Une fois que la bactérie pénètre dans l'organisme, elle peut principalement coloniser l'antre gastrique, en utilisant les facteurs de virulence dont elle dispose.

Les bactéries peuvent durer longtemps installées dans la muqueuse gastrique, parfois à vie sans causer d'inconfort. Il envahit et colonise les couches profondes du mucus de la muqueuse gastrique et duodénale par le biais de protéases et de phospholipases.

Il se fixe ensuite aux cellules épithéliales superficielles de la muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​sans envahir la paroi. C'est un emplacement stratégique que les bactéries adoptent pour se protéger du pH extrêmement acide de la lumière de l'estomac.

En même temps, sur ce site, les bactéries déploient l'urée pour alcaliniser davantage son environnement et rester viables.

La plupart du temps, une réaction inflammatoire continue se produit dans la muqueuse gastrique, qui à son tour modifie les mécanismes de régulation de la sécrétion d'acide gastrique. C'est ainsi que certains mécanismes ulcérogènes sont activés, tels que:

L'inhibition de la fonction des cellules pariétales par l'inhibition de la somatostatine, où la production insuffisante de gastrine est favorisée.

L'ammoniac produit, ainsi que la cytotoxine VacA maltraitent les cellules épithéliales, provoquant ainsi des lésions de la muqueuse gastrique ou duodénale.

Ainsi, des changements dégénératifs de la surface épithéliale sont observés, y compris une déplétion de mucine, une vacuolisation cytoplasmique et une désorganisation des glandes muqueuses.

Infiltrat inflammatoire

Les lésions mentionnées ci-dessus ont pour conséquence que la muqueuse et sa lamina propria sont envahies par un infiltrat dense de cellules inflammatoires. Initialement, l'infiltrat peut être minime avec uniquement des cellules mononucléées.

Mais plus tard, l'inflammation peut se propager avec la présence de neutrophiles et de lymphocytes, qui endommagent les cellules muqueuses et pariétales et il peut même y avoir la formation de microabcès.

La cytotoxine CagA pour sa part pénètre dans la cellule épithéliale gastrique, où se déclenchent de multiples réactions enzymatiques qui provoquent la réorganisation du cytosquelette d'actine.

Les mécanismes spécifiques de la cancérogenèse sont inconnus. Cependant, on pense que l'inflammation et l'agression à long terme conduisent à une métaplasie et éventuellement au cancer.

Pathologie

En général, la gastrite superficielle chronique commence quelques semaines ou quelques mois après l'installation des bactéries. Cette gastrite peut évoluer vers un ulcère gastro-duodénal et ensuite conduire à un lymphome gastrique ou un adénocarcinome.

De même, l'infection à Helicobacter pylori est une affection qui prédispose au lymphome MALT (lymphome des tissus lymphoïdes associés aux muqueuses).

D'autre part, les dernières études mentionnent qu'Helicobacter pylori provoque des maladies extragastriques. Ceux-ci comprennent: l'anémie ferriprive et le purpura de thrombocytopénie idiopathique.

Également des maladies cutanées telles que la rosacée (la maladie cutanée la plus courante associée à H. pylori), le prurigo chronique, l'urticaire idiopathique chronique, le psoriasis, entre autres. Chez la femme enceinte, il peut provoquer une hyperemesis gravidarum.

D'autres sites moins fréquents dans lesquels on pense que H.pylori pourrait jouer un rôle dans la pathologie sont au niveau de:

Oreille moyenne, polypes nasaux, foie (carcinome hépatocellulaire), vésicule biliaire, poumons (bronchectasie et BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive).

Elle a également été associée à des maladies oculaires (glaucome à angle ouvert), des maladies cardiovasculaires, des maladies auto-immunes, entre autres.

Manifestations cliniques

Cette pathologie peut être asymptomatique chez jusqu'à 50% des adultes. Sinon, dans la primo-infection, cela peut provoquer des nausées et des douleurs abdominales hautes pouvant durer jusqu'à deux semaines.

Plus tard, les symptômes disparaissent, pour réapparaître quelque temps plus tard une fois la gastrite et / ou l'ulcère gastroduodénal installé.

Dans ce cas, les symptômes les plus courants sont les nausées, l'anorexie, les vomissements, les douleurs épigastriques et encore des symptômes moins spécifiques tels que les éructations.

L'ulcère gastroduodénal peut provoquer des saignements graves qui peuvent être compliqués par une péritonite due à une fuite du contenu gastrique dans la cavité péritonéale.

Contagion

Les personnes atteintes d'Helicobacter pylori peuvent éliminer les bactéries présentes dans leurs selles. De cette façon, l'eau potable pourrait être contaminée. Par conséquent, la voie la plus importante de contamination de l'individu est la voie fécale-orale.

On pense qu'il peut être dans l'eau ou dans certains légumes généralement consommés crus, comme la laitue et le chou.

Ces aliments peuvent être contaminés en étant arrosés avec de l'eau contaminée. Cependant, le microorganisme n'a jamais été isolé de l'eau.

Une autre voie de contamination rare est la voie orale-orale, mais elle a été documentée en Afrique par la coutume de certaines mères de pré-mâcher la nourriture de leurs enfants.

Enfin, la contagion par voie iatrogène est possible. Cette voie consiste en une contamination par l'utilisation de matériel contaminé ou mal stérilisé dans des procédures invasives impliquant un contact avec la muqueuse gastrique.

Traitement

Helicobacter pylori in vitro est sensible à une variété d'antibiotiques. Parmi eux: la pénicilline, certaines céphalosporines, les macrolides, les tétracyclines, les nitroimidazoles, les nitrofuranes, les quinolones et les sels de bismuth.

Mais ils sont intrinsèquement résistants aux antagonistes des récepteurs (cimétidine et ranitidine), à ​​la polymyxine et au triméthoprime.

Parmi les traitements les plus réussis, il y a:

• Association de médicaments, dont 2 antibiotiques et 1 inhibiteur de la pompe à protons.
• L'association d'antibiotiques la plus couramment utilisée est la clarithromycine + métronidazole ou clarithromycine + amoxicilline ou clarithromycine + furazolidone ou métronidazole + tétracycline.
• L'inhibiteur de la pompe à protons peut être l'oméprazole ou l'ésoméprazole.
• Certaines thérapies peuvent également inclure la consommation de sels de bismuth.

La thérapie doit être terminée pendant au moins 14 jours, comme recommandé par la FDA. Cependant, chez certains patients, cette thérapie est difficile à tolérer. Pour eux, il est recommandé de combiner le traitement avec la consommation d'aliments contenant des probiotiques.

Ces thérapies sont efficaces, cependant, ces dernières années, une résistance d'Helicobacter pylori au métronidazole et à la clarithromycine a été enregistrée.

Le micro-organisme peut être éradiqué, mais une réinfection est possible. Dans les seconds traitements de réinfection, l'utilisation de la lévofloxacine est recommandée.

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