SUCCINYLCHOLINE: STRUCTURE, ACTION ET À QUOI ÇA SERT - CHIMIE - 2025

Le chlorure de succinylcholine ou de suxaméthonium est un composé organique, en particulier une amine quaternaire ayant une activité pharmacologique. C'est un solide dont la formule moléculaire est C ₁₄ H ₃₀ N ₂ O ₄ ⁺². Parce qu'il a une charge positive divalente, il forme des sels organiques avec des anions chlorure, bromure ou iodure.

La succinylcholine est un médicament qui se lie aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine sur la membrane postsynaptique de la jonction neuromusculaire ou de la plaque d'extrémité, provoquant sa dépolarisation, son blocage et sa relaxation musculaire flasque. Cela est dû à la grande similitude structurelle entre celui-ci et l'acétylcholine.

Structure chimique

L'image du haut illustre la structure de la succinylcholine. Les charges positives sont situées sur les deux atomes d'azote et, par conséquent, sont entourées par les ions Cl ^- par le biais d'interactions électrostatiques.

Sa structure est très flexible, en raison des nombreuses possibilités spatiales qu'offrent les rotations de tous ses liens simples. De même, il présente un plan de symétrie; son côté droit est le reflet de la gauche.

Structurellement, la succinylcholine peut être considérée comme l'union de deux molécules d'acétylcholine. Ceci peut être vérifié en comparant chacun de ses côtés avec ledit composé.

Mécanisme d'action (suxaméthonium)

L'acétylcholine provoque une dépolarisation dans la plaque d'extrémité qui est capable de se déplacer vers les cellules musculaires voisines, permettant l'entrée de Na ⁺ et atteignant le potentiel de membrane seuil.

Cela conduit à la production de potentiels d'action dans les cellules musculaires squelettiques qui initient leur contraction.

L'interaction de l'acétylcholine avec ses récepteurs est de courte durée, car elle est rapidement hydrolysée par l'enzyme acétylcholinestérase.

En revanche, la succinylcholine est moins sensible à l'action de l'enzyme indiquée, c'est pourquoi elle reste liée au récepteur nicotinique de l'acétylcholine plus longtemps que cela, provoquant une prolongation de la dépolarisation.

Ce fait produit initialement la contraction asynchrone d'un groupe de fibres musculaires squelettiques, connue sous le nom de fasciculation. Ceci est de courte durée, étant observé principalement dans le thorax et dans l'abdomen.

Par la suite, la jonction neuromusculaire ou la plaque d'extrémité est bloquée, avec pour conséquence l'inactivation des canaux Na ⁺ et, finalement, l'incapacité de contracter les cellules musculaires squelettiques.

Récepteur nicotinique

Le récepteur nicotinique de l'acétylcholine de la membrane postsynaptique de la jonction neuromusculaire est constitué de cinq sous-unités: 2α ₁, 1β ₁, 1δ, 1ε.

La succinylcholine n'interagit qu'avec ce récepteur et ne se lie pas aux récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules ganglionnaires (α ₃, β ₄) et les terminaisons nerveuses présynaptiques (α ₃, β ₂).

Les récepteurs de l'acétylcholine à l'extrémité post-synaptique de la jonction neuromusculaire ont une double fonction, car ils servent de canaux Na ⁺.

Lorsque l'acétylcholine se lie aux sous-unités α, des changements conformationnels se produisent qui provoquent l'ouverture d'un canal qui permet l'entrée de Na ⁺ et la sortie de K ⁺.

Peu des actions de la succinylcholine ont été attribuées à une éventuelle interaction avec le système nerveux central, expliquée par sa non-interaction avec les récepteurs de l'acétylcholine présents dans le système nerveux central.

Les effets cardiovasculaires de la succinylcholine ne sont pas attribués au blocage ganglionnaire. Celles-ci sont probablement dues à des stimulations successives des ganglions vagaux, se manifestant par une bradycardie, et à une stimulation des ganglions sympathiques exprimées par l'hypertension et la tachycardie.

La paralysie flasque du muscle squelettique commence 30 à 60 secondes après l'injection de succinylcholine, atteignant une activité maximale après 1 à 2 minutes qui dure 5 minutes.

Pourquoi est-ce?

- Il agit comme un complément aux anesthésiques dans de nombreuses opérations chirurgicales. L'utilisation la plus répandue de la succinylcholine est peut-être l'intubation endotrachéale, permettant ainsi une ventilation adéquate du patient pendant une intervention chirurgicale.

- Les agents bloquants neuromusculaires agissent comme des aides à l'anesthésie chirurgicale en provoquant un relâchement du muscle squelettique, en particulier de la paroi abdominale, facilitant l'intervention chirurgicale.

- La relaxation musculaire est précieuse dans les interventions orthopédiques, la correction des luxations et des fractures. De plus, il a été utilisé pour faciliter la laryngoscopie, la bronchoscopie et l'œsophagoscopie en association avec une anesthésie générale.

- Il a été utilisé pour atténuer les manifestations de patients psychiatriques soumis à des électroconvulsions, ainsi que dans le traitement de patients présentant des crises persistantes associées à des réactions médicamenteuses toxiques.

- Parmi les interventions chirurgicales dans lesquelles la succinylcholine a été utilisée, se distinguent la chirurgie à cœur ouvert et la chirurgie intraoculaire, où le médicament est administré 6 minutes avant la réalisation d'une incision oculaire.

Cas spéciaux

- Parmi le groupe de patients présentant une résistance à l'action de la succinylcholine figurent les patients souffrant d'hyperlipidémie, d'obésité, de diabète, de psoriasis, d'asthme bronchique et d'alcoolisme.

- De même, les patients atteints de myasthénie grave, une condition dans laquelle la destruction des récepteurs postsynaptiques de l'acétylcholine est observée dans les jonctions neuromusculaires, nécessitent des doses plus élevées de succinylcholine pour que son action thérapeutique se manifeste.

Effets secondaires

- Des douleurs postopératoires surviennent régulièrement dans les muscles du cou, des épaules, des côtés et du dos.

- L'utilisation de succinylcholine doit être évitée chez les patients présentant de graves brûlures. En effet, l'augmentation de la production de K ⁺ par les canaux Na ⁺ et K ⁺, qui se produit pendant la liaison du médicament aux récepteurs de l'acétylcholine, augmente la concentration plasmatique de K ⁺. En conséquence, cela peut entraîner un arrêt cardiaque.

- Une baisse de la pression artérielle, une augmentation de la salivation, l'apparition d'une éruption cutanée, une hypertension oculaire transitoire ainsi qu'une constipation peuvent être observées.

- En tant qu'effets secondaires, l'hypercalcémie, l'hyperthermie, l'apnée et l'augmentation de la libération d'histamine ressortent également.

- De même, l'utilisation de succinylcholine doit être évitée chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive traités par digoxine ou un autre glycoside digitalique.

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