QU'EST-CE QUE LA DOMINANCE INCOMPLÈTE? (AVEC DES EXEMPLES) - LA BIOLOGIE - 2025

La dominance incomplète est celle dans laquelle l'allèle dominant ne masque pas l'effet de l'allèle récessif de phénomène complètement génétique; c'est-à-dire qu'il n'est pas complètement dominant. Il est également connu sous le nom de semi-dominance, un nom qui décrit clairement ce qui se passe dans les allèles.

Avant sa découverte, ce qui avait été observé était la domination complète des personnages dans la progéniture. La dominance incomplète a été décrite pour la première fois en 1905 par le botaniste allemand Carl Correns, dans ses études sur la couleur des fleurs de l'espèce Mirabilis jalapa.

Phénotype intermédiaire dans la génération F1 causé par une dominance incomplète

L'effet de la dominance incomplète devient évident lorsque la progéniture hétérozygote d'un croisement entre homozygotes est observée.

Dans ce cas, la progéniture a un phénotype intermédiaire à celui des parents et non le phénotype dominant, ce qui est observé dans les cas où la dominance est complète.

En génétique, la dominance fait référence à la propriété d'un gène (ou allèle) par rapport à d'autres gènes ou allèles. Un allèle montre une dominance lorsqu'il supprime l'expression ou domine les effets de l'allèle récessif. Il existe plusieurs formes de dominance: dominance complète, dominance incomplète et codominance.

En dominance incomplète, l'apparition de la progéniture est le résultat de l'influence partielle des deux allèles ou gènes. Une dominance incomplète se produit dans l'hérédité polygénique (de nombreux gènes) de traits tels que la couleur des yeux, des fleurs et de la peau.

Exemples

Il existe plusieurs cas de dominance incomplète dans la nature. Cependant, dans certains cas, il est nécessaire de changer de point de vue (organisme complet, niveau moléculaire, etc.) afin d'identifier les effets de ce phénomène. Voici quelques exemples:

Les fleurs de l'expérience de Correns (

Le botaniste Correns a mené une expérience avec des fleurs de la plante communément appelée Dondiego la nuit, qui a des variétés de fleurs complètement rouges ou complètement blanches.

Correns a fait des croisements entre des plantes homozygotes de couleur rouge et des plantes homozygotes de couleur blanche; la progéniture présentait un phénotype intermédiaire à celui des parents (couleur rose). L'allèle de type sauvage pour la couleur de la fleur rouge est désigné (RR) et l'allèle blanc est (rr). Alors:

Génération parentale (P): RR (fleurs rouges) x rr (fleurs blanches).

Filiale génération 1 (F1): Rr (fleurs roses).

En permettant à ces descendants F1 de s'autoféconder, la génération suivante (F2) a produit 1/4 de plantes à fleurs rouges, 1/2 plantes à fleurs roses et 1/4 plantes à fleurs blanches. Les plantes roses de la génération F2 étaient hétérozygotes avec un phénotype intermédiaire.

Ainsi, la génération F2 a montré un rapport phénotypique 1: 2: 1, qui était différent du rapport phénotypique 3: 1 observé pour l'hérédité mendélienne simple.

Ce qui se passe au niveau moléculaire, c'est que l'allèle qui provoque un phénotype blanc se traduit par un manque de protéine fonctionnelle, nécessaire à la pigmentation.

Selon les effets de la régulation génique, les hétérozygotes ne peuvent produire que 50% des protéines normales. Cette quantité n'est pas suffisante pour produire le même phénotype que le RR homozygote, qui peut produire deux fois plus de cette protéine.

Dans cet exemple, une explication raisonnable est que 50% de la protéine fonctionnelle ne peuvent pas atteindre le même niveau de synthèse de pigment que 100% de la protéine.

Les pois de l'expérience de Mendel (

Mendel a étudié la caractéristique de la forme des graines de pois et a conclu visuellement que les génotypes RR et Rr produisaient des graines rondes, tandis que le génotype rr produisait des graines ridées.

Cependant, plus vous regardez de plus près, plus il devient évident que l'hétérozygote n'est pas aussi similaire à l'homozygote de type sauvage. La morphologie particulière de la graine ridée est causée par une forte diminution de la quantité de dépôt d'amidon dans la graine due à un allèle r défectueux.

Plus récemment, d'autres scientifiques ont disséqué des graines rondes et ridées et examiné leur contenu au microscope. Ils ont découvert que les graines rondes des hétérozygotes contiennent en fait un nombre intermédiaire de grains d'amidon par rapport aux graines d'homozygotes.

Ce qui se passe, c'est que, dans la graine, une quantité intermédiaire de la protéine fonctionnelle n'est pas suffisante pour produire autant de grains d'amidon que dans le support homozygote.

Ainsi, l'opinion quant à savoir si un trait est dominant ou incomplètement dominant peut dépendre de la mesure dans laquelle le trait est examiné chez l'individu.

L'enzyme hexosaminidase A (Hex-A)

Certaines maladies héréditaires sont causées par des carences enzymatiques; c'est-à-dire en raison du manque ou de l'insuffisance de certaines protéines nécessaires au métabolisme normal des cellules. Par exemple, la maladie de Tay-Sachs est causée par une carence en protéine Hex-A.

Les individus hétérozygotes pour cette maladie - c'est-à-dire ceux qui ont un allèle de type sauvage qui produit l'enzyme fonctionnelle et un allèle mutant qui ne produit pas l'enzyme - sont tout aussi sains que les individus homozygotes de type sauvage.

Cependant, si le phénotype est basé sur le niveau de l'enzyme, alors l'hétérozygote a un niveau d'enzyme intermédiaire entre homozygote dominant (niveau d'enzyme complet) et homozygote récessif (pas d'enzyme). Dans de tels cas, la moitié de la quantité normale d'enzyme est suffisante pour la santé.

Hypercholestérolémie familiale

L'hypercholestérolémie familiale est un exemple de dominance incomplète qui peut être observée chez les porteurs, tant au niveau moléculaire que corporel. Une personne avec deux allèles responsables de la maladie n'a pas de récepteurs sur les cellules hépatiques.

Ces récepteurs sont responsables de la prise de cholestérol, sous forme de lipoprotéines de basse densité (LDL), de la circulation sanguine. Par conséquent, les personnes sans ces récepteurs accumulent des molécules LDL.

Une personne avec un seul allèle mutant (causant la maladie) a la moitié du nombre normal de récepteurs. Quelqu'un avec deux allèles de type sauvage (ils ne causent pas de maladie) a le nombre normal de récepteurs.

Les phénotypes sont parallèles au nombre de récepteurs: les individus avec deux allèles mutants meurent en bas âge de crises cardiaques, ceux avec un allèle mutant peuvent avoir des crises cardiaques au début de l'âge adulte, et ceux avec deux allèles de type sauvage ne développent pas cette forme. maladie cardiaque héréditaire.

Références

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